白細胞及血脂異常與急性心肌梗死發病的關系

韋 波，趙寒冰

(貴陽醫學院附屬醫院，貴陽550001)

大量研究提示，炎癥反應在動脈粥樣硬化中起著重要作用，并與冠心病心肌缺血損傷有關，炎癥反應可能是造成動脈粥樣硬化斑塊不穩定、斑塊破裂的重要因素［1～3］。為此，我們對白細胞及血生化指標與冠心病發病的關系進行了研究。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2009年1月～2010年3月我院心內科住院治療的60例AMI患者(觀察組)，均行冠脈造影明確診斷。男49例、女11例，年齡45～75(56.3±13.6)歲。均排除合并瓣膜性心臟病、心肌病、急性或慢性感染、近期手術或創傷、肝腎疾病、血液及免疫系統疾病者。另選同期門診健康查體者80例作為對照組，男48例、女12例，年齡45～75(54.5±13.2)歲。兩組性別、年齡比較無統計學差異。

1.2 方法 受檢人員均空腹12 h，晨7:30～8:30抽取靜脈血3 ml加入促凝管，及時分離血清。用奧林巴斯AU2700全自動生化分析儀及配套試劑檢測TG、載脂蛋白 A1(APOA1)、載脂蛋白 B100(APOB100)、總膽固醇(TC)、HDL-C、LDL-C、Lp(a)、血紅蛋白(Hb)、白細胞(WBC)及中性粒細胞(N)百分比、嗜酸性粒細胞(E)百分比。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件;計量資料用±s表示，組間比較用t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血常規指標比較 見表1。

表1 兩組血常規指標比較(±s)

表1 兩組血常規指標比較(±s)

注:與對照組比較，*P ＜0.05

組別 n Hb(g/L) WBC(×109/L)N百分比(%)E百分比(%觀察組 60 134.04 ±18.35 13.70 ±6.15* 78.45 ±18.76*0.48 ±0.25)*對照組 60 135.44 ±17.85 7.05 ±5.45 56.79 ±14.56 2.11 ±0.65

2.2 兩組血生化指標比較 見表2。

表2 兩組血生化指標比較(±s)

表2 兩組血生化指標比較(±s)

注:與對照組比較，*P ＜0.05

組別 n HDL-C(μmol/L)LDL-C(μmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) APOA1(g/L) APOB100(g/L)Lp(a)(mg/dl)觀察組 60 2.17 ±0.32* 3.15 ±0.77* 5.23 ±0.77* 3.44 ±0.75* 2.47 ±0.34* 1.75 ±0.67* 27.34 ±12.98*對照組 60 1.32 ±0.53 2.22 ±1.63 3.56 ±1.03 1.08 ±1.06 1.34 ±0.46 1.27 ±0.24 12.81 ±8.31

3 討論

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是一種多因素所致的疾病，心肌梗死是心肌的缺血性壞死，多發生在冠狀動脈病變基礎上。有研究認為血管損傷和動脈粥樣硬化形成與炎癥和感染密切相關［4］。既往研究結果顯示，WBC總數升高是冠心病發生的獨立危險因子，其主要機制是WBC可通過蛋白酶解和氧化作用致冠狀動脈損傷從而引發冠心病［5］。現有研究認為，AMI患者的WBC升高與應激反應、冠狀動脈內皮功能改變等有關。研究提示，WBC不僅反映全身炎癥，還通過誘導高凝狀態、改變毛細血管血流參與組織損傷等一系列活動［6］，并在這些活動中產生炎癥細胞和細胞因子，促進動脈粥樣斑塊的發生、發展、破裂以及微血管堵塞和微小栓塞，誘發和加重粥樣斑塊的不穩定性，損傷微血管，并導致急性冠脈事件［7，8］。本文結果顯示，觀察組 WBC 高于對照組，說明WBC增加與AMI明顯相關。既往多認為E與過敏反應及免疫有關，并認為其減少時臨床意義不大。本研究結果發現，AMI患者的E百分比明顯小于對照組，提示E可能與AMI相關。

HDL-C是肝臟和小腸合成的一種脂蛋白，具有從末梢組織運送膽固醇到肝臟處理的生理功能。LDL-C是富含膽固醇的脂蛋白，LDL-C升高是AMI惡化發展的指標。只有LDL-C下降明顯，且持續一定時期，AMI二級預防才能取得顯著效果。Lp(a)在AMI成因中被視為獨立的危險因子，Lp(a)濃度的升高與冠心病、AMI、血管再狹窄等密切相關。有研究表明，Lp(a)可與血小板(PLT)結合，促進PLT活化、聚集性增高，從而導致血液黏度增高，誘發AMI。本研究表明，AMI患者 HDL-C、LDL-C、TC、TG、APOA1、APOB100、Lp(a)等各項檢測結果均高于健康體檢者，提示血脂水平與AMI的發病相關。

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