冠心病介入治療前后血生化和血凝指標的變化

許勤華

(南陽市中心醫院，河南南陽473009)

冠心病是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變，故又稱缺血性心臟病［1～3］。2003年1月～2010年9月，我們對心絞痛患者經皮冠狀動脈介入(PCI)治療前后的血生化和血凝指標變化進行了研究。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期我院行PCI治療心絞痛患者113例，男95例、女18例，年齡15～86歲、平均50.5歲。排除伴有嚴重心功能不全、4周以內的急性心肌梗死、惡性腫瘤、急慢性感染、自身免疫性疾病患者。

1.2 方法 受檢對象分別于PCI術前及術后0.5、4、12、24 h取外周靜脈血5ml，放入盛有促凝膠的黃管以及枸櫞酸鈉抗凝的藍管中。生化指標采用貝克曼CX7全自動生化分析儀進行檢測，血凝指標采用貝克曼ACL8000全自動血凝儀進行檢測。每次檢測時進行質量控制，精密度控制在0.5個標準差的范圍內。生化指標包括:肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷草轉氨酶(AST)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBD)。血凝指標包括:凝血時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、凝血酶原時間(TT)以及D二聚體(DD)。血漿脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)采用相應測定試劑盒(酶聯免疫法，天津康爾克生物科技有限公司)進行檢測。

1.3 統計學方法 采用SPSS12.1統計軟件，計量資料采用t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心絞痛患者PCI治療前后血液生化指標變化心絞痛患者PCI手術前后生化指標發生了顯著變化。隨著治療時間的延長，CK、CK-MB、LDH、AST、α-HBD指標逐漸恢復到接近正常或正常，手術前后比較，P均＜0.05;Lp-PLA2于PCI手術前后無統計學差異(P＞0.05)。見表1。

2.2 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標變化 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標無明顯變化，治療前后各指標比較，P＞0.05。見表2。

表1 冠心病心絞痛患者PCI治療前后生化指標變化(n=113，±s)

表1 冠心病心絞痛患者PCI治療前后生化指標變化(n=113，±s)

注:與術前比較，*P ＜ 0.05

時間 CK(U/L) CK-MB(U/L) AST(U/L) LDH(U/L) α-HBD(U/L) Lp-PLA2(pg/ml)361±22 143±12 101±9 353±31 326±21 78±3術后0.5 h 300±21 133±12 98±8 320±30 300±20 78±3術后4 h 287±21 110±11 87±7 279±28 273±18 79±3術后12 h 264±20* 97±9* 79±6* 254±26* 258±15* 78±3術后24 h 235±20* 86±8* 71±5* 233±25* 230±14*術前77±3

3 討論

冠心病介入治療前，心肌功能受損，CK、CKMB、LDH、AST以及α-HBD生化指標產生了異常的變化。PCI治療后，心肌的受損不再那么嚴重，各項生化指標逐漸恢復。PCI治療前，患者由于服用溶栓藥物以避免血液高凝狀態的產生，因此各項血凝指標均有異常。PCI治療后，由于溶栓藥物的繼續使用，各項血凝指標依然持續在治療前的狀態。

表2 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標變化(n=113，±s)

表2 冠心病心絞痛患者PCI治療前后血凝指標變化(n=113，±s)

時間 PT(s) APTT(s) TT(s) FIB(g/L)DD(μg/L)術前 20.0 ±1.5 48.1 ±3.6 15.0 ±1.8 7.3 ±1.3 1 201.0 ±30.1術后0.5 h 19.1 ±1.4 49.0 ±2.1 15.4 ±2.4 7.2 ±1.3 1 005.0 ±28.7術后4 h 19.7 ±1.3 47.2 ±2.3 15.9 ±2.3 7.3 ±1.2 1 067.0 ±27.8術后12 h 20.2 ±1.3 42.5 ±3.0 15.3 ±2.0 7.3 ±1.1 1 171.0 ±26.0術后24 h 20.0 ±1.3 48.1 ±3.8 15.4 ±2.1 7.3 ±1.1 1 021.1 ±28.0

本研究結果顯示，113例冠心病心絞痛患者在PCI手術前后生化指標發生了明顯改變，而且隨著治療時間的推移，CK、CK-MB、LDH、AST以及 α-HBD指標逐漸恢復到接近正常或正常水平，表明我們實施的PCI手術能夠明顯改善冠心病心絞痛患者的基本生理指標，這與以往的大量研究結果相一致［4～6］。我們的研究同時發現，Lp-PLA2水平在治療前后無統計學差異(P＞0.05)。Lp-PLA2通常表達于受損或破裂粥樣斑塊壞死中心或周圍的巨噬細胞，具有水解甘油磷脂二位酰基酯鍵的作用，可產生大量水解產物游離脂肪酸和溶血卵磷脂;引起單核細胞聚集，內皮功能改變，誘導內皮細胞黏附分子表達，增加血小板源性生長因子和表皮生長因子的表達，形成泡沫細胞，從而促進動脈硬化的形成［2，6］。但是必須指出的是，Lp-PLA2有時是由各種細胞因子如IL-1、TNF等誘導產生，因此其檢測結果可能會受到細胞因子的干擾。因此，Lp-PLA2在PCI治療前后是否存在差異仍需要進一步深入研究。

綜上所述，PCI治療冠心病可促進患者生化指標的恢復，迅速改善患者心肌細胞功能，對冠心病心絞痛患者具有較為理想的療效。

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