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兩種麻醉方法對急性等容血液稀釋血流動力學及氧耗的影響

2011-07-17 02:06:58胡元威卞金俊萬小健朱科明鄧小明
實用醫藥雜志 2011年9期
關鍵詞:手術

胡元威,卞金俊,萬小健,朱科明,鄧小明

急性等容性血液稀釋(acute normovolemic hemodilution,ANH)是手術中節約用血方法之一,而全身麻醉和硬膜外阻滯是手術常用的兩種麻醉方法。本文旨在探討全身麻醉和硬膜外阻滯對ANH時血流動力學和心臟耗氧的影響,為擬行ANH的手術選擇合適的麻醉方法提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 44例擇期手術患者,ASA分級Ⅰ~Ⅱ級,男28例,女16例;年齡31~49歲;體重52~85 kg;身高162~178 cm;手術種類包括膽囊切除術8例、胃大部切除術20例和結腸切除術16例;所有患者術前檢查結果,心、肺、肝、腎和凝血功能正常;對研究內容,術前患者知情,并簽同意書。常規術前用藥 (哌替啶50 mg和異丙嗪25 mg肌肉注射)后入手術室,連接惠普多功能監測儀監測ECG、無創血壓包括 SBP、DBP、MBP 和 SpO2;局麻下穿刺左手橈動脈置管,測定有創動脈收縮壓(SAP)、舒張壓(DAP)、平均動脈壓(MAP);選右側頸內靜脈,局麻下穿刺置入Swan-Ganz導管,確定導管進入肺動脈并能嵌于肺小動脈后,測定中心靜脈壓(CVP)、肺動脈平均壓(MPAP)和肺小動脈楔壓(PAWP),并用熱稀釋法測定心排出量(CO),常數為0.25。

1.2 分組 44例患者隨機分為全身麻醉組(G組)和硬膜外阻滯組(E組),每組22例。G組靜脈注射芬太尼0.1 mg、異丙酚20~40 mg、咪達唑侖5~10 mg和維庫溴銨6~8 mg后,氣管內插管接麻醉機采用間歇正壓通氣(IPPV)模式控制呼吸,潮氣量8~10 ml/kg,通氣頻率13次/min,潮氣末二氧化碳分壓(ETCO2)控制在 35~40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),經麻醉機吸入0.8~1 MAC的異氟烷控制麻醉深度;E組根據手術選擇胸8~胸9或胸10~胸11椎間隙行硬膜外阻滯,分次給予2%利多卡因和0.5%布比卡因混合液共18~22 ml,控制麻醉平面范圍上至胸4~6、下至腰1~3水平,并經鼻導管持續吸氧3 L/min。

1.3 ANH方法 根據放血量公式[1]V=EBV×(H0-Hf)/Hav,其中EBV為估計血容量 (男性為70 ml/kg×體重,女性為 65 ml/kg×體重),H0為稀釋前血細胞比容(Hct),Hf為稀釋后 Hct(設定為 30%),Hav為H0和Hf的均值;兩組分別用50 ml注射器從橈動脈放血,放血速度平均40 ml/min,同時等速輸入等量血定安;此外正常輸液按8 ml/kg·h輸入平衡液;放出的動脈血用含有ACD保養液的血袋收集,不超過6 h回輸者置于室溫下,超過6 h者置于冰箱4℃冷藏存放;由于手術出血不多,所有自體血均于手術結束后回輸,術中未輸異體血;所有手術均于1~3 h順利完成,出血量用紗布稱重法和測量引流瓶量計算。

1.4 研究指標測定和計算 記錄所有患者術前的血紅蛋白(Hb)和血細胞比容(Hct);計算并記錄兩組患者的放血量、出血量、輸液量和手術時間;兩組于麻醉前(HD)、麻醉后 30 min(HD0)、血液稀釋后5 min(HD1)和 30 min(HD2)時分別測定并記錄 HR、SAP、DAP、MAP、CVP、MPAP、PAWP、SI 和 CI,并根據以下公式計算出左心室每搏做功指數(LVSWI)、右心室每搏做功指數 (RVSWI)和三聯指數(TI):LVSWI=0.013 6×(MAP-PAWP)×SI,單位是 g/m·m2;RVSWI=0.013 6×(MPAP-CVP)×SI,單位是 g/m·m2;TI=SAP×HR×PAWP。

2 結 果

2.1 一般資料比較 在性別、年齡、體重、身高、體表面積(BSA)、放血量、出血量、輸液量和手術時間方面,兩組無顯著性差別(P>0.05),見表1。

2.2 Hb、Hct和SpO2的變化 兩組稀釋后 Hb和Hct顯著下降 (P<0.01),但組間相差不顯著 (P>0.05);SpO2值組間和組內相差不顯著 (P>0.05);見表2。雖然設定稀釋后的Hct為0.30,但由于輸液的原因,實際測得的稀釋后Hct比設定的更低。

2.3 血流動力學變化 G組HD0時HR、SAP、SDP和MAP值比HD時顯著下降(P<0.05)但在正常范圍,也低于E組同時間點各值(P<0.05);與HD0時相比,兩組稀釋后 CI和 SI顯著增加(P<0.05),HR、SAP、SDP 和 MAP 顯著增高(P<0.05), 其中 HD1和HD2時,G組 CI比 HD0時分別增加 34.97%和31.79%,SI比稀釋前分別增加19.89%和26.64%,E組CI和SI的增幅相似,稀釋后兩組間各項血流動力學指標相差不顯著。見表3。

2.4 心臟做功和心臟氧耗的變化 G組麻醉后LVSWI和 TI顯著下降(P<0.05),其中 TI全身 HD0、HD1和HD2時,分別比麻醉前下降了 19.38%、24.80%和31.18%,RVSWI變化不顯著;E組麻醉后LVSWI、RVSWI和 TI變化均不顯著(P>0.05);G 組麻醉后和稀釋后LVSWI和TI分別顯著低于E組各值(P<0.05),見表 4。

表1 G組和E組一般資料(±s)

表1 G組和E組一般資料(±s)

組別 男 女 年齡(歲)體重(kg)身高(cm)BSA(m2)放血量(ml)出血量(ml)輸液量(ml)手術時間(min)G 組 15 7 42.86±4.86 65.14±9.51 170.95±5.05 1.73±0.11 997±116 136±43 2953±342 138±44 E 組 13 9 44.13±4.92 63.27±8.07 169.56±4.84 1.70±0.13 986±108 142±49 2895±326 130±39

3 討 論

為了盡量減少干擾因素,本研究選擇的手術患者一般情況良好,手術中等,在性別、年齡、體重、身高、體表面積、放血量、出血量、輸液量和手術時間方面,以及研究期間血紅蛋白、紅細胞壓積和脈搏氧飽和度方面,兩組間均無顯著性差異(P>0.05)。

全身麻醉與硬膜外阻滯不同,麻醉后的血流動力學變化也不同。由于全身麻醉誘導藥芬太尼、異丙酚具有一定的興奮迷走神經和抑制心肌作用,導致HR減慢和血壓下降;其它靜脈麻醉藥如咪達唑侖和吸入麻醉藥異氟醚也具有一定的抑制心肌作用[2,3],加之全身麻醉藥的擴血管作用,研究期間患者表現為HR、SAP、SDP和 MAP呈一定的下降。硬膜外組主要受局麻藥和麻醉平面的影響,局麻藥(利多卡因和布比卡因)的作用不像全麻藥的作用復雜,只要用藥量和麻醉平面控制良好,對血流動力學產生的影響不大,但同樣具有擴血管作用。G組麻醉后HR、SAP、SDP和MAP值顯著低于麻醉前值(P<0.05),也顯著低于 E 組的指標(P<0.05),說明全身麻醉對血流動力學產生的抑制作用更大,提醒在全身麻醉下行ANH時應注意控制全麻深度。

G組麻醉后和稀釋后MAP顯著下降、PAWP和SI基本不變,根據 LVSWI=0.013 6×(MAP-PAWP)×SI,LVSWI下降較為明顯;表4表明麻醉后和稀釋后的LVSWI值,G組顯著低于E組(P<0.05)。因此,全身麻醉下ANH時左心室做功明顯減少。臨床常采用三重指數TI來評估心臟耗氧情況,由于全身麻醉對心臟的抑制作用較大,麻醉后和稀釋后的TI值,G組顯著低于E組(P<0.05)。

表2 兩組各時相 Hb、Hct和 SpO2(±s)

表2 兩組各時相 Hb、Hct和 SpO2(±s)

與HD、HD0時比較*P<0.01

指標 HD HD0 HD1 HD2 G組Hb(g/L)141±10.61 140±11.42 91±2.62* 87±1.86*Hct(%)41.9±4.12 39.8±3.43 27.8±0.98* 26.3±0.74*SpO2(%)97.5±0.66 99.7±0.45 99.7±0.47 99.8±0.41 E組Hb(g/L)143±11.85 141±10.26 93±2.68* 88±1.92*Hct(%)42.4±5.27 40.3±4.58 28.3±0.84* 26.8±0.81*SpO2(%)97.2±0.79 98.7±0.72 99.2±0.76 99.5±0.67

表3 兩組麻醉與稀釋前后血流動力學參數(±s)

表3 兩組麻醉與稀釋前后血流動力學參數(±s)

與 HD0比較,#P<0.05;與 HD 比較,△P<0.05;與 E 組 HD0比較,*P<0.05

HD2 G組HR(次/min) 91±5.87 70±5.87△* 101±9.32# 96±8.66#SAP(mmHg) 123.88±11.32 108.51±12.48△* 116.14±13.27# 110.36±12.82 SDP(mmHg) 76.38±8.94 61.33±8.08△* 68.36±8.78# 64.27±8.35 MAP(mmHg) 85.27±6.57 73.87±5.72△* 80.38±8.21# 76.65±7.86 CVP(mmHg) 5.69±1.96 6.54±1.32 6.68±1.66 6.84±1.52 MPAP(mmHg) 14.00±2.04 15.33±1.96 16.31±2.47 15.76±2.18 PAWP(mmHg) 5.54±1.04 6.06±1.51 6.12±1.62 6.15±1.67 CI(L/min·m2) 3.67±0.43 3.46±0.39 4.67±0.65# 4.56±0.74#SI(ml/次·m2)45.32±4.85 44.73±4.87 53.63±6.21# 56.65±7.15#E組HR(次/min)93±5.53 93±5.67 121±10.37# 125±10.62#SAP(mmHg)121.62±11.21 113.68±11.42 122.38±14.53# 123.22±14.64#SDP(mmHg)79.27±9.23 70.65±8.41 78.27±9.02# 78.86±9.21#MAP(mmHg)86.22±7.05 82.73±7.67 89.26±9.87# 88.45±9.67#CVP(mmHg)5.22±1.53 5.12±1.13 5.38±1.42 5.46±1.48 MPAP(mmHg)14.28±1.64 13.73±1.63 14.66±2.04 14.48±2.01 PAWP(mmHg)5.68±1.78 5.42±1.21 5.52±1.84 5.25±1.34 CI(L/min·m2)3.56±0.36 3.51±0.55 4.88±0.76# 4.76±0.62#SI(ml/次·m2)44.76±4.14 45.69±4.96 56.17±7.16# 55.72±7.06#分組 HD HD0HD1

表4 兩組麻醉與稀釋前后心臟做功指數和心臟氧耗(±s)

表4 兩組麻醉與稀釋前后心臟做功指數和心臟氧耗(±s)

與HD比較,#P<0.05;與E組比較,*P<0.05

分組 HD HD0 HD1 HD2 G組LVSWI(g/m·m2)48.31±3.97 39.65±3.16#* 39.29±3.31#* 38.24±3.47#*RVSWI(g/m·m2)5.36±1.27 5.75±1.32 5.64±1.59 5.87±1.63 TI 64 332±2 064 51 863±1 876#* 48 376±1897#* 44 273±1 947#*E組LVSWI(g/m·m2)48.84±3.69 50.68±4.46 51.32±4.79 50.36±4.28 RVSWI[g/m·m2)5.47±1.56 5.24±1.28 4.72±1.36 4.92±1.41 TI 63 217±1 985 56 863±1 962 54 585±1 874 56 839±1 942

心臟指數(CI)升高是機體對血液稀釋的主要代償機制之一[4]。劉敬臣等[5]的研究提示,在進行急性等容性血液稀釋時,應避免過深麻醉,以免削弱血流動力學的代償反應。Biboult等[2]研究認為,全身麻醉患者由于麻醉藥物芬太尼、硫噴妥鈉、氧化亞氮和安氟醚麻醉的作用,中度ANH后SI和CI維持在稀釋前水平,而清醒患者ANH后CI由3.6 L/min·m2明顯升至 4.5 L/min·m2。Ickx 等[3]也發現全身麻醉抑制交感神經和心血管反應,明顯削弱血液稀釋后的心血管代償反應。說明清醒狀態下ANH時機體代償機制好,全身麻醉對ANH時心血管代償反應不利。

但是,筆者的研究結果表明,全身麻醉患者血液稀釋后5 min和30 min時CI比稀釋前分別增加34.97%和31.79%,SI比稀釋前分別增加19.89%和26.64%,與硬膜外阻滯患者(清醒患者)稀釋后CI、SI升高的能力相當。另從氧耗的角度分析,全身麻醉后左心室做功和心臟氧耗明顯減少,假設由血液稀釋造成下降的氧供量仍能滿足機體需要,CI可能不需要代償或只需輕度代償(此點尚待深入研究);而硬膜外阻滯患者氧耗明顯大于全身麻醉患者,可能需要通過CI明顯增加來保證氧供量和滿足機體的需氧要求。

初步的研究表明,全身麻醉患者血流動力學與清醒患者一樣具有代償血液稀釋的能力,而且左心室做功和心臟氧耗比清醒患者少;文獻報道全身麻醉下ANH時心血管代償反應差的原因之一,可能與全身麻醉患者氧耗下降CI無需代償有關;全身麻醉比硬膜外阻滯可能更適用于手術中的急性等容性血液稀釋。

[1]Cross JB.Estimating allowable blood loss corrected for dilution[J].Anesthesiology,1983,58(3):227-233.

[2]Biboulet P,Capdevila X,Benetreau D,et al.Haemodynamic effects of moderate normovolaemic haemodilution in conscious and anaesthetized patients[J].Br J Anaesth,1996,76(1):81-84.

[3]Ickx BE,Rigolet M,van der Linden PJ.Cardiovascular and metabolic response to acute normovolemic anemia:effects of anesthesia[J].Anesthesiology,2000,93(10):1011-1016.

[4]Fonland JL.Oxygen consumption and cardiovascular function in children during profund intraoperative normovolemic hemodilution[J].Anesth Analg,1995,80(3):219-225.

[5]劉敬臣,譚冠先,江朝秀,等.急性等容血液稀釋對血流動力學及氧代謝的影響[J]. 臨床麻醉學雜志,2001,17(4):357-359.

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