不同病因休克患者血壓糾正后高淀粉酶血癥的臨床意義

陳 皙，段美麗

(首都醫科大學附屬北京友誼醫院重癥醫學科，北京100050)

隨著對休克研究的深入，休克的病理生理變化越來越受到重視，尤其是血壓糾正后機體生理生化指標的改變，對制訂下一步治療方案有一定的指導意義。在臨床工作中常見到休克患者血壓糾正后血清淀粉酶升高，但這種高淀粉酶血癥的確切原因和臨床意義尚不清楚。現將2009年10月至2011年10月在我科因心源性、感染及失血出現休克且血壓糾正后患者血清淀粉酶測值分析如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 140例均為在我科進行抗休克治療的患者，男 78例，女 62例;年齡 24～83歲，平均(51．5±18．6)歲。休克的原因:心源性休克42例，感染性休克66例，失血性休克32例，將胰腺炎、反復電除顫和有外傷史等可能影響血淀粉酶升高的病例除外。高淀粉酶血癥診斷:血清淀粉酶＞150 U/L，無胰腺炎癥狀、體征及影像學表現。根據休克的原因，將患者分為心源性休克組、感染性休克組、失血性休克組。各組間患者性別、年齡、疾病分類、治療原則均無顯著性差異。

1．2 方法 所有患者均于來診后進行擴容、升壓等抗休克治療措施。在血壓糾正后，立即采血檢測血淀粉酶。血清淀粉酶用Somogyi法測定，參考值范圍為40～150 U/L。計數不同組別之間血淀粉酶升高患者例數。

1．3 統計學方法 應用SPSS 11．0軟件進行統計分析，計量數據以均數標準差(x±s)表示，計數資料的比較采用χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

不同病因的休克患者血壓糾正后血清淀粉酶的變化見表1。140例休克患者均復蘇成功，67例出現高淀粉酶血癥。三組高淀粉酶血癥發生率比較差異有統計學意義(χ2=8．156，P=0．017)，其中感染性休克組發生率最高。

3 討論

血清中的淀粉酶主要來自胰腺和唾液腺，由胰型和唾液型兩種同工酶組成。淀粉酶以活性狀態分泌入消化道，主要部分被單核-巨噬細胞系統清除，約25%仍完整從腎臟中排出。

表1 各組患者血淀粉酶濃度和高淀粉酶血癥所占比例

胰腺病變是高淀粉酶血癥中最常見的病因［1］，如胰腺的炎癥、腫瘤、外傷、結石或手術損傷等，其中尤以急性胰腺炎最多見，其機制為釋放入血的淀粉酶增多之故。大多數急性胰腺炎患者有明確的病因，在我國，膽管疾病居首位，其次為酒精因素，10%～30%的患者病因不明。急性胰腺炎一般在發病后4～8 h內血淀粉酶開始上升，18～24 h達高峰，持續3～5 d。血清淀粉酶常超過正常3～4倍，應注意的是急性胰腺炎與淀粉酶升高程度不一定相平行，有些重癥胰腺炎患者血淀粉酶不一定很高，血淀粉酶正常者并不完全除外胰腺炎診斷。

有研究發現在心肺復蘇患者中亦可見到血淀粉酶升高的現象，且血淀粉酶水平與血壓間呈較弱的正相關［2］，這說明在血淀粉酶的釋放過程中，血流動力學因素可能起一定的作用，即某些心臟停搏患者在自主循環恢復后，胰腺可能發生再灌注，大量的淀粉酶沖刷入血，導致部分患者血淀粉酶水平升高(沖洗現象)。

休克是引起全身炎性反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的一個重要原因，SIRS的嚴重程度與休克預后密切相關［3］。SIRS是機體在創傷、感染、缺血/再灌注損傷等因素作用下，引起全身炎性反應失控的臨床表現，表現為肝、肺、腸等器官內多形核細胞壁、巨噬細胞活化，激活補體系統，產生大量炎性介質入血，產生一系列的連鎖反應，即瀑布效應，破壞內環境穩定，損壞器官功能，最終不可避免地引起多器官功能障礙綜合征。研究證實，多器官功能障礙綜合征的本質是炎性反應失控，而 SIRS階段是炎性反應失衡的開始［4］。SIRS過程中產生大量的炎性因子，如腫瘤壞死因子α、白細胞介素1、白細胞介素6、白三烯、血栓素等可造成全身各個器官及組織的炎癥損傷。本文結果表明，與心源性及失血性休克患者相比，感染性休克患者組出現高血淀粉酶血癥的概率明顯高于其他兩組，提示此時出現的高血淀粉酶血癥可能與炎性因子大量釋放有關，血清淀粉酶的升高可能是反映機體炎性因子過度激活的指標［5，6］。

還有研究發現冠狀動脈搭橋術后可伴發高淀粉酶血癥，Paajanem等［7］選取冠狀動脈搭橋術后患者20例，檢測圍術期患者的血淀粉酶、胰磷脂酶A2(一種對胰腺腺泡細胞損害的特異性血清標志物)以及半胱氨酸蛋白酶抑制劑C(一種測定腎小球濾過率的敏感指示劑)，結果發現冠狀動脈搭橋術后高淀粉酶血癥主要由于腎臟排泄淀粉酶減少所致。

綜上所述，臨床中出現高淀粉酶血癥原因很多，在休克患者中有部分患者血清淀粉酶水平超過急性胰腺炎的診斷水平(400 U/L)，提示對休克患者診斷急性胰腺炎時應慎重，不應簡單地根據血清淀粉酶升高，將休克的原因歸于急性胰腺炎。須先仔細體檢，腹部局部有無壓痛，再結合B超、CT等影像學及其他實驗室檢查排除胰源性疾病、惡性腫瘤等疾病。實際上其中絕大部分患者的高淀粉酶血癥是休克后急性胰腺損傷的結果，這應引起臨床工作者的注意。

［1］ 張咩慶．高淀粉酶血癥80例分析［J］．內科急危重癥雜志，2002，8(3):138-150．

［2］ 孟慶義，李玉范，張志強．心臟停搏患者心肺復蘇自主循環恢復后高淀粉酶血癥的研究［J］．中國危重病急救醫學，2001，13(10):618-620．

［3］ Yoshimoto Y，Tanaka Y，Hoya K．Acute systemic inflammatory response syndrome in subarachnoid hemorrhage［J］．Stroke，2001，32(9):1989-1993．

［4］ Bone RC．Immunologic dissonance:a continuing evolution in our understanding of the Systemic inflammatory response syndrome(SIRS)and the multipleorgan dysfunction syndrome(MODS)［J］．Ann Intern Med，1996，125(8):680-687．

［5］ Parissis JT，Adamopoulos SN，Venetsanou KF，et al．Elevated plasma amylase levels in advanced chronic heart failure secondary to is chemic or idiopathic dilated cardiomyopathy:correlation with circulating interleukin-6 activity［J］．Interferon Cytokine Res，2003，23(2):329-333．

［6］ Adamopoulos S，Parissis JT，Kremastinos DT．Endothelial dysfunction in chronic heart failure:clinical and therapeutic implications［J］．Eur J Intern Med，2002，13(4):233-239．

［7］ Paajanem H，Nuutinen P，Harmoinen A，et al．Hyperamylasemia after cardiopulmonary bypass:pancreatic cellular injury or impaired renal excretion of amylase［J］．Surgery，1998，123(5):504-510．