主動脈夾層誤診分析

畢玉峰 張霞 姜淑娟

1 臨床資料

例1，患者男40歲，因突然左側肢體活動障礙伴神志恍惚1 h來診。患者1 h前與田地中勞作，突然跌倒在地，神志恍惚，左側肢體活動不靈便，惡心感，無嘔吐，無頭痛，無發熱、畏寒，無胸痛，無胸悶、憋氣，無腹痛、腹瀉，大小便失禁，否認有高血壓、心臟病、糖尿病病史。體格檢查:血壓170/100 mm Hg，脈搏100次/min，心臟、肺部、腹部查體無明顯異常，左側上下肢肌力VⅠ級，右側肢體肌力V級，左側肢體巴氏征(+)給予行顱腦CT未見明顯異常，考慮可能發病時間較短，顱腦影像學未能完全顯示，收入神經內科，護士接診患者時測左側肢體血壓120/80 mm Hg，疑診主動脈夾層，行CT檢查示胸腹主動脈管徑分別達4.2 cm和3.0 cm，動脈管壁環形鈣化，管壁內可見弧形影，將其分為二腔或三腔。最后診斷:胸腹主動脈夾層動脈瘤。

例2，患者男42歲，因持續性腹痛12 h來診。患者12 h前于打噴嚏時突然出現持續性上腹劇痛，無放射痛，無發熱、畏寒，無惡心嘔吐，無腹瀉，無胸痛，無胸悶、憋氣。患者高血壓病5年。查體:血壓160/100 mm Hg，雙肺及心臟檢查無明顯異常，腹部平軟，上腹輕壓痛，無反跳痛，移動性濁音陰性，腸鳴音正常。血尿淀粉酶無異常;血常規無異常;血肌鈣蛋白及心肌酶無異常;胸腹X線平片無異常;肝、膽、脾、雙腎、輸尿管、膀胱B超未見異常;兩次心電圖示竇性心率，T波低平，無動態改變。急診以腹痛原因待查收入院。給予強痛定、阿托品鎮痛，疼痛無明顯緩解。入院后經仔細分析病情，給予行核磁共振提示降主動脈、腹主動脈夾層。

例3，患者男56歲，因上腹劇烈疼痛2 h來診。患者2 h前于家中看球賽時突然感上腹劇烈疼痛，無放射痛，感雙下肢麻木、寒冷不適，無惡心嘔吐，無發熱，無胸痛，無胸悶、憋氣，無腹瀉。查體:雙側肢體血壓140/90 mm Hg，雙肺及心臟檢查無明顯異常，腹部平軟，上腹輕壓痛，無反跳痛，移動性濁音陰性，腸鳴音正常，雙側足背動脈搏動有力，雙側肢體肌力V-級。給予行血尿淀粉酶無異常;血常規無異常;血肌鈣蛋白及心肌酶無異常;胸腹X線平片無異常;肝、膽、脾、雙腎、輸尿管、膀胱B超未見異常;心電圖示電軸左偏，V4-V6T波倒置。以腹痛原因待查入院。經嗎啡、山莨菪堿等鎮痛，疼痛無明顯緩解。入院后3 h患者自述雙下肢麻木無力加重，雙側肢體肌力Ⅲ級，雙側肢體巴氏征陰性，雙側足背動脈搏動較弱。給予行核磁共振提示腹主動脈降主動脈瘤形成。

2 討論

主動脈夾層是指主動脈腔內血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中層，形成真假兩腔，并沿主動脈縱軸擴張的一種疾病。本病起病急驟，預后兇險，早期不及時診治，病死率高。每年約有50～100/10萬的發病率，發病48 h內死亡率高達50%，病死率每小時增加1%，1周內達70%，3個月達90%。本病既往少見，近幾年隨著診療技術的提高，發病率及生存率有明顯的提高。主動脈夾層常以胸痛為首發癥狀，可出現猝死、消化道癥狀(腹痛、惡心嘔吐、肝功能減退、黃疸、嘔血、腸壞死等癥狀)、腎衰竭、胸腔積液、暈厥、心功能不全、休克脊髓及周圍神經系統的損傷等癥狀，臨床誤診率較高。綜合分析本文3例患者總結經驗如下:主動脈夾層延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、神志模糊、截癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙;例1患者高度懷疑腦血管意外，但忽略了兩側肢體血壓的監測，發病時若及時監測兩側肢體血壓可能就能及時診斷。主動脈夾層累及頸、股、肱動脈可導致一側脈搏減弱或消失，反映主動脈的分支受壓迫或內膜裂片堵塞的起源;例3患者注意力主要集中在腹痛癥狀上，而忽略了患者的雙下肢麻木、發寒的主訴;且例1患者亦有雙側肢體血壓不對稱。主動脈夾層分離時患者突感疼痛，疼痛難以忍受，呈刀割或撕裂樣，而以Stanford分型B型內膜撕裂口常位于主動脈峽部，擴展僅累及降主動脈或延伸至腹主動脈，但不累及升主動脈，常常以消化系統的腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、黑便為主訴;而例2.3恰好是以腹痛為主訴，且兩例患者皆有共同之點是發作突然，且腹部癥狀重但體征較輕，且兩例患者腹痛劇烈常規止痛劑無效。3例患者皆在勞動、突然胸腔及腹痛壓力增高或情緒激動時突然發生。故綜合3例患者，我們認為無明顯原因腹痛且腹痛劇烈，常規止痛劑效果較差;四肢血壓及脈搏有異常或不對稱;不同系統臨床表現但無法用一元論解釋;腹部疼痛的癥狀、體征分離時;發病突然的胸腹部疼痛無法用其他疾病解釋時;我們都應該警惕主動脈夾層的可能，加強對主動脈夾層的認識，盡可能的防止誤診、誤治。