文樟泰
(廣西防城港市第一人民醫院放射科,廣西 防城港 538021)
痛風(gout)是由于嘌呤代謝紊亂,尿酸生成過多或排泄減少,造成血尿酸水平增高,尿酸鹽結晶在體內沉積所致的一組異質性疾病[1]。臨床主要以局部紅、腫、熱、痛、發病急驟、血尿酸增高、白細胞增高為特點[2],是成年男性最常見的炎癥性關節炎。為提高對本病的影像學診斷,現對本院55例痛風性關節炎的X線影像資料進行回顧性分析,報告如下。
2007年1月至2011年3月本院臨床擬診為痛風性關節炎的門診和住院病人共55例,男37例,女18例,年齡32~67歲,平均年齡46.31歲。病程2天~22年,平均7.13年;其中1年內15例,1~5年14例,6~10年16例,11~15年6例,15年以上4例。臨床主要表現為受累關節局部紅、腫、熱、痛和功能障礙,受累關節以跖趾關節首發為多見,占94.55%(52/55),病情反復發作且逐次加重,并逐漸累及其他關節。實驗室檢查血清尿酸均增高。
X線機為西門子FX數字平板X線機,55例均進行了足部攝片,其中29例進行患足關節正、斜位片,27例進行雙足關節正、斜位片,16例加攝雙踝正、側位片,11例加攝單踝正側位片。
病程在5年內者:可見關節周圍軟組織腫脹者26例,占該類患者的89.65%(26/29),主要表現為偏于關節一側,界限分別為橢圓形、圓形或梭形的軟組織密度增高影,其中19例可見點狀或細線條狀鈣化陰影;此19例中又有11例表現為不規則細微之“花邊狀”骨膜反應,骨質無明顯破壞。
病程在6~10年者:16例中14例關節周圍軟組織的腫脹更明顯,X線主要表現為偏心性,邊界較清晰的多個小關節骨邊緣小囊狀密度減低區或穿鑿樣骨質缺損,9例出現關節間隙輕度變窄,4例伴有輕度繼發性退行性病變。
病程11年以上者:10例,X線主要表現為受累關節的軟組織呈高度腫脹,密度顯著增高,在軟組織或關節中可出現不規則鈣化,或片狀、大小為數毫米至2厘米不等的骨內或組織內鈣化影,7例可見較廣泛的骨皮質及其下骨質穿鑿樣缺損,5例受累關節呈波浪狀及蜂窩狀缺損。3例關節間隙變窄,1例關節腔消失,2例伴有病理骨折。
痛風系由嘌呤代謝的終末產物尿酸鈉結晶從飽和的細胞外液沉積于組織或器官所引起的一種臨床綜合征[3]。該綜合征從發生到發展完全是一種跨越10余年的慢性病變交替出現的慢性病,其病理機制主要是因尿酸鹽在關節和關節周圍軟組織內以結晶形式沉積而引起炎癥反應,之后形成肉芽組織,病變主要為軟骨變性、滑膜增生和邊緣骨侵蝕,軟組織因尿酸鹽沉積機械性及化學性刺激引起異物反應呈腫脹,并因纖維性改變形成痛風結節,結節日積月累并出現鈣化形成痛風石[4]。據病程進展臨床可分為無癥狀期(早期)、急性炎性關節炎(中期)和晚期(包括持續慢性關節炎、痛風石、酸性泌尿系結石、痛風性腎病)。
本研究結果表明,痛風X線表現與病程關系密切,早期主要表現為關節周圍軟組織改變:主要癥狀偏于關節一側,界限分別為橢圓形、圓形或梭形的軟組織密度增高影,部分可見點狀或細線條狀鈣化陰影,與文獻報道相似[5,6];其中有11例表現為不規則細微之“花邊狀”骨膜反應,骨質無明顯破壞。此組病人89.65%(26/29)病程均在5年以內,尤其是在2年內多見。16例主要表現為偏心性,邊界較清晰的多個小關節骨邊緣小囊狀密度減低區或穿鑿樣骨質缺損,8例出現關節間隙輕度變窄,4例伴有輕度繼發性退行性變例。本組病人87.5%病程在6~10年之間(14/16),其中有上述X線表現的病人病程在6~10年間的有14例,病程在11~15年間的2例。晚期主要表現為受累關節的軟組織高度腫脹,密度顯著增高,或于軟組織中可見不規則鈣化影。骨質呈現較廣泛的骨皮質及其下骨質穿鑿狀缺損,甚至受累關節形成波浪狀和蜂窩狀缺損,個別還可出現關節間隙變窄、關節腔消失、病理骨折等。此期病人的病程多在10年以上,本組病人中有9例病程在10年以上,說明X線表現與臨床期別相符,且與病程長短有關。
痛風性關節炎早期應與蜂窩組織炎相鑒別,中晚期的慢性痛風性關節炎應與類風濕性關節炎、退行性關節病、銀屑病關節病進行鑒別診斷。痛風性關節炎典型特征為發作驟然,疼痛劇烈,部位集中,受累關節表現為紅、腫、熱、痛、活動受阻,多以第一足趾關節,且病情反復發作,血常規一般白細胞正常而尿酸增高。而蜂窩組織炎也同樣有病變部位紅、腫、熱、痛,X線關節周圍軟組織改變,但化驗血白細胞和分葉細胞多增高,血尿酸正常,抗炎治療效果好[7]。
類風濕性關節炎是一種慢性全身性自身免疫性疾病,女性多于男性,主要為關節畸變、疼痛,好發于雙手近側指間關節,足部較少發病。早期X線片無異常,以后出現關節附近骨質疏松,關節軟骨破壞后出現關節間隙狹窄及骨侵蝕現象,后期可發生畸形、半脫位、脫位、纖維強直或骨性強直[8]。痛風與此病的鑒別需要結合臨床與化驗。
退行性骨關節病以老年人多見,女性多于男性,臨床上以關節疼痛、變形和活動受限為特點,癥狀輕重不一,多累及手的小關節和負重關節。病理變化最初發生于軟骨,隨著病程的發展而侵犯軟骨下骨板以及滑膜等關節周圍組織,出現局灶性、侵蝕性軟骨破壞,軟骨下硬化、囊性變和代償性骨贅形成等病理變化。X線特點是:①關節間隙狹窄;②關節面硬化變形;③關節邊緣有骨贅;④關節游離體;⑤關節軟骨下囊性變;⑥骨變形或半脫位[8]。與痛風的鑒別診斷需要結合臨床及化驗。
[1] 潘媛,徐立,時樂,等.痛風性關節炎的發生與尿酸鹽結晶沉積[J].安徽醫藥,2009,13(11):1305-1307.
[2] 陳雅靜.急性痛風性關節炎的治療近展[J].吉林醫學,2010,31(13):1911-1912.
[3] 劉鋼.痛風性關節炎概述[J].現代臨床醫學,2011,36(2):153-154.
[4] 陳永成,樊昌艾.痛風性關節炎37例的X線診斷[J].齊齊哈爾醫學院學報,2009,23(8):252.
[5] 林秀輝.45例痛風性關節炎的臨床X線診斷分析[J].實用醫技雜志,2007,14(9):1128-1129.
[6] 張自新.痛風性關節炎的X線診斷[J].黑龍江醫學,2010,34(2):128-129.
[7] 曾惠瓊,莊鵬,馬紅葉.羥氯喹在痛風癥的臨床療效觀察[J].成都醫學院學報,2011,6(1):66-68.
[8] 溫才國.類風濕性關節炎的X線表現[J].中國醫藥指南,2010,8(4):41-42.
[9] 施桂英主編.關節炎概要[M].第2版,北京:中國醫藥科技出版社,2005,7.