王紅云,段菊梅
慢性心力衰竭是各種心臟疾病末期的主要表現,其病理生理學機制與心室重構、腎素-血管緊張素系統和交感神經系統過度激活有關,經過十余年的研究,β受體阻滯劑已成為公認的慢性心力衰竭治療藥物之一,其能拮抗神經內分泌過度激活,上調心肌細胞的β受體數量,長期應用能改善慢性心力衰竭患者的遠期預后。
1.1 一般資料 選取2002年7月—2009年12月入院的慢性心力衰竭患者40例,其中男26例,女14例,年齡47~82歲,心力衰竭時間為2~10年,所有患者的新功能分級為Ⅲ~Ⅳ級〔符合美國紐約心臟醫學會 (NYHA)心功能分級標準〕。原發病因為冠心病20例、心肌病2例、高血壓心臟病8例、糖尿病并冠心病6例、肺心病并冠心病4例。
1.2 入選標準 (1)經休息、限鹽、利尿、洋地黃和血管擴張劑等常規治療后癥狀不能緩解的心力衰竭患者;(2)除明顯的肝、腎功能不全,嚴重的心律失常、休克、急性心肌梗死、肺動脈嚴重狹窄;(3)所有患者超聲心電圖檢查:射血分數 (EF) <40%。
1.3 方法 所有患者入院后,給予常規抗心力衰竭治療后,去除心力衰竭誘因、休息、限鹽、利尿、強心和心血管擴張劑應用等,臨床癥狀不能緩解,進而給予卡維地洛2.5mg,2次/d,嚴密觀察2d,如病情平穩,無惡化即增加劑量5mg,2次/d,至10mg,1次/d或10mg,2次/d。
1.4 觀察指標 觀察臨床癥狀和體征,進行NYHA分級,左室射血分數。
1.5 評價標準 顯效:癥狀消失或基本消失,心功能改善I級或以上者。有效:癥狀減輕,心功能改善I級。無效:癥狀基本與治療前相同或未達到上述標準。死亡。
治療后大部分患者心悸、胸悶、氣促明顯減輕,大部分患者由原來的端坐呼吸、臥床休息到可以下床活動,生活質量明顯改善,心功能由NYHA分級Ⅲ~Ⅳ級改善Ⅱ級的16例,Ⅰ級的有18例,顯效40%,總有效率85%,4例無明顯改善,2例死亡,1例死于心源性休克,1例死于心臟猝死。治療后心功能改善情況:EF有明顯的改善。
心力衰竭是心血管疾病的終末階段,其發展進程與患者的預后密切相關,改善心力衰竭能提高患者的生活質量,降低病死率。臨床上常規治療主要包括強心、利尿、減輕心臟負荷等治療,導致心力衰竭發生、發展的基本機制是神經體液因素的激活和心室重塑。慢性心力衰竭的治療目標不僅僅是改善異常的血流動力學,更重要的是改變衰竭心臟的生物學性質[1]??ňS地洛是一種新型第三代β受體阻滯劑,可以擴張血管,降低全身的循環阻力,減輕心臟后負荷,降低左室室壁的厚度,增強心肌收縮功能,增加左室 EF,改善心臟功能[2-3]。而對β受體的阻滯可抑制心力衰竭,患者過度激活的腎素-血管緊張素系統和交感神經系統活性,減輕甚至逆轉心肌重構,血高濃度時有鈣離子拮抗劑作用,具有劑量依賴性的直接血管擴張作用,此外卡維地洛還具有強大的抗氧化作用,抗內皮素特性,抗增殖及抑制凋亡等作用[4]。
所以在治療上不但要糾正血流動力學異常,還要采取措施抑制和調整神經內分泌,這樣才能改善心功能??ňS地洛起始劑量要小,國外主張3.125mg,2次/d,我們的經驗是2.5mg,2次/d,如無惡化,每星期遞增2.5~5mg,減量時要慢減,且嚴密觀察患者的病情變化,卡維地洛治療嚴重的心力衰竭患者安全性較為可靠,但臨床上應謹慎使用,應待患者心功能穩定時,小劑量開始,逐漸加量,適當劑量維持治療。
1 戴閨柱,顧復生,戚文杭,等.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7.
2 劉冰.卡維地洛對慢性心力衰竭患者療效觀察 [J].中華全科醫學,2008,10(6):8301.
3 默軍彩.卡維地洛治療充血性心力衰竭的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(5):719.
4 Stoschitzky k,Koshucherova,G,Zueiker R,et al.Dittering B -blocking effects of carvedilol andmetoprolo[J].Heart Failure,2001,3(3):343-349.