藥源性心力衰竭診治分析

駱安德

藥源性心力衰竭 (DHF)系指應用化學藥物誘發的心功能直接或間接受損，導致心肌收縮力減弱，心臟泵血能力降低，不足以維持機體生理代謝需要而產生的一系列綜合征。現將我院2005年1月—2010年12月住院治療的老年DHF患者58例分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 58例DHF患者中，男39例，女19例，年齡54～96歲，平均70.6歲。原發心臟病為冠心病18例，風濕性心臟病16例，肺源性心臟病13例，擴張型心肌病5例，高血壓性心臟病3例，藥物過敏3例。

1.2 臨床觀察 所有患者均有詳細臨床資料，包括臨床癥狀、體征、血電解質、腎功能、心肌酶譜、心電圖、胸部X線片、心臟超聲心動圖等。

1.3 診斷依據 (1)具有典型的左、右或全心衰的臨床癥狀、體征;(2)心電圖、胸部X線片、心臟超聲心動圖等提示有心力衰竭的改變;(3)停用藥物后心功能改善，若再重復使用可誘發或加重心力衰竭;(4)需排除非藥源性因素。本組58例均符合上述診斷依據。

1.4 致病藥物 抗心律失常藥物14例，占24.1%;強心藥10例，占17.2%;血管活性藥8例，占13.8%;β－受體阻滯劑7例，占12.1%。降壓藥6例，占10.3%;利尿藥5例，占8.6%;藥物過敏2例，占10.3%;其他6例 (包括過多過快輸液、嚴重貧血、麻醉意外、輸血反應)，占10.3%。

2 結果

58例患者經立即停藥，并及時糾正心功能，均好轉出院，無1例死亡及留下后遺癥。

3 討論

近幾年來，隨著新藥的不斷問世和在臨床上的廣泛應用，DHF的發生率也逐步增加。尤其是抗心律失常藥物，除胺碘酮外，均發現有不同程度的負性肌力作用，以Ⅰa、Ⅱ、Ⅳ類藥物最為顯著［1］。本組58例DHF中有14例為抗心律失常藥物誘發，占24.1%，其中因靜脈推注用普羅帕酮所致8例，靜脈推注維拉帕米誘發4例，靜脈用利多卡因所致2例。洋地黃類強心藥在應用過程中出現原有心力衰竭惡化或曾有一度好轉又惡化，為洋地黃中毒的常見現象。尤其是老年人，對洋地黃的敏感性增加，過量或中毒可使心力衰竭加重，病情惡化。非洋地黃類強心藥如氨茶堿，應用劑量過大，可出現心率加快、血壓下降、驚厥和心律失常，誘發或加重心力衰竭。β－受體阻滯劑所致7例，12.1%，多因初始劑量偏大或突然停藥。利尿藥的長期不合理應用致低鉀、低鎂、酸堿失衡而加重心力衰竭者時有發生。

4 預防

在治療方面要合理用藥，注意監護，掌握所用藥物的藥理作用、不良反應、劑量。如疑有DHF的發生，應立即停藥，及時糾正心功能。用于治療心血管疾病的眾多藥物中，如洋地黃類、β－受體阻滯劑、血管擴張藥等應逐漸減量，不宜突然停藥，否則會出現反跳，誘發DHF。

1 過晉源，段福生.內科醫師進修必讀［M］.2版.北京:人民軍醫出版社，2001:217.