中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎32例

黃文溪

浙江省浦江縣人民醫(yī)院（浙江浦江 322200）

中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎32例

黃文溪

浙江省浦江縣人民醫(yī)院（浙江浦江 322200）

目的 觀察中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎的臨床療效。方法 將患者隨機分為兩組，對照組采用西醫(yī)常規(guī)治療，治療組加用自擬中藥湯治療。結(jié)果 治療組總有效率明顯高于對照組。兩組腸功能恢復治療前評分相比無顯著差異，但治療組腸功能恢復第7日的評分少于對照組，表明其恢復情況明顯好于對照組。結(jié)論 對急性胰腺炎患者早期積極進行中西醫(yī)結(jié)合治療，可積極改善機體內(nèi)環(huán)境，明顯提高患者的早期恢復率與生存率。

急性胰腺炎 中西醫(yī)結(jié)合療法 自擬中藥

急性胰腺炎（AP）是臨床上常見的急腹癥之一，其中重癥急性胰腺炎的發(fā)病率約占2O%，死亡率高達25%左右［1］。近年來，隨著對AP發(fā)病機制和演變過程的研究，使AP的生存率明顯提高，但AP的早期死亡率仍占總死亡率的50%左右。筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療AP，并與單予西醫(yī)治療者對比療效。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2009年3月-2011年2月我院收治的AP患者64例，均符合中國急性胰腺炎診治指南標準［2］，Ranson評分≥3分，CT分級為D級或E級。隨機分為兩組。治療組32例，男性 18 例，女性 14 例；年齡 22～83 歲，平均（42.50±10.60）歲；陽明腑實證24例，氣滯濕熱證6例，其他證型2例。對照組32例，男性 20 例，女性 12 例，年齡 23～85 歲，平均（42.00±8.10）歲；陽明腑實證25例，氣滯濕熱證4例，其他證型3例。兩組資料無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者入ICU病房，吸氧，解痙，抗感染，抗休克，糾正與維持水/電解質(zhì)及酸堿平衡，并根據(jù)中心靜脈壓及尿量調(diào)整輸液量；改善微循環(huán)，提高免疫力。治療組在此治療基礎(chǔ)上另予自擬中藥湯劑：柴胡、白芍、生大黃、芒硝各15g，黃芩、黃連、木香、延胡索各10g。感染較重者加金銀花、連翹；黃疸者加龍膽草、茵陳；肩背痛加瓜蔞仁。每日1劑，水煎取汁分2～3次口服或鼻飼。能自行排便每日2～3次后逐漸減少至停用。兩組療程均為7d。

1.3 療效標準 治愈：癥狀、陽性體征完全消失，血常規(guī)、血尿淀粉酶恢復正常，胃腸功能恢復。好轉(zhuǎn)：臨床癥狀、體征改善，血常規(guī)、血尿淀粉酶基本恢復正常。無效：臨床癥狀、體征和血常規(guī)、血尿淀粉酶復查均無改善甚至加重。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS15.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，采用方差分析及χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表1。治療組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n）

2.2 胃腸功能評分比較 見表2。兩組腸功能恢復前評分相比無顯著性差異；但治療組腸功能恢復第7日的評分少于對照組，表明其恢復情況明顯好于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組胃腸功能評分比較（分，±s）

表2 兩組胃腸功能評分比較（分，±s）

組 別 n 治療前 治療第7日治療組 32 1.78±0.45 0.42±0.32△對照組 32 1.75±0.45 0.82±0.52

3 討 論

AP是胰酶激活引起胰腺組織自身消化所導致的急性化學性炎癥［3］。傳統(tǒng)認為其發(fā)病機制主要為梗阻、十二指腸液反流、酒精中毒和胰管梗阻等。胰腺的多種蛋白水解酶激活后對胰腺組織的自身消化作用所引起的胰腺組織、血管、脂肪細胞等病理生理改變以及感染是主要的發(fā)病機制之一［4］。此外，對炎癥介質(zhì)在急性胰腺炎發(fā)病中的作用不斷認識，揭開了從細胞及組織因子水平上對AP尤其是重癥AP的認識。氧自由基（ODFR）的增高、血小板活化因子（PAF）的釋放、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、胰血管舒緩素一激肽系統(tǒng)（KKS）、腫瘤壞死因子（TNF）、一氧化氮（NO）的異常和釋放在重癥急性胰腺炎的發(fā)病機制中起著重要的作用［5］。近年國內(nèi)廣泛的開展了中西醫(yī)結(jié)合治療AP、尤其是治療急性重癥胰腺炎的臨床研究，即在禁食、補充體液、電前列地爾治療等西醫(yī)綜合治療的基礎(chǔ)上，配合應用中藥口服、鼻飼、灌腸等，取得了明顯的臨床療效［6］。

中醫(yī)學認為，AP多系暴飲暴食、飲酒過度，或情緒不穩(wěn)、過度勞累，致肝膽蘊熱，或脾胃受損，濕熱蘊結(jié)，熱毒熾盛，郁熱內(nèi)蘊，或上迫于肺，或熱傷血絡(luò)，或內(nèi)陷心包。本組自擬中藥方中大黃、芒硝、白芍用以通下泄熱；黃連、黃芩苦寒以泄腸道濕熱；木香、延胡索行氣止痛，使大便通則陽明腑實得解，濕熱毒邪從下而祛，則痛得解，脹得退。綜合此方共奏通里攻下、瀉熱散結(jié)、清熱利濕等之功。現(xiàn)代藥理學試驗也證明，大黃明顯抑制胰酶活性，抑制巨噬細胞的過度激活和中性粒細胞浸潤，顯著減少炎癥細胞因子和自由基的釋放；芒硝水解后，不易被腸壁吸收，存留腸腔形成高滲溶液，阻止腸道水份吸收，使腸內(nèi)容積增大，腸蠕動加快而致泄，通過瀉下，排除大量腸道內(nèi)細菌和毒性物質(zhì)，從而減少毒素的吸收，減輕腹脹［7］。在AP的治療上，中藥和西醫(yī)配合治療可以控制和緩解病情，并可抑制胰腺分泌，減輕胰腺自身的溶解和炎癥反應，胰腺功能加速恢復，對于防止初期胰腺進一步缺血和壞死起到了積極作用。

總之，對AP患者早期積極進行中西醫(yī)結(jié)合治療，可積極改善機體內(nèi)環(huán)境，明顯提高患者的早期恢復率與生存率。

［1］許利劍，張明順，汪寶林.復方丹參對實驗性急性壞死性胰腺炎細胞因子的影響［J］.南京醫(yī)科大學學報：自然科學版，2008，28（1）：71-74.

［2］中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）［J］.中華消化雜志，2004，24（3）：190.

［3］范妙璇，趙海譽，王一濤.中藥大黃現(xiàn)代藥理學研究與中西醫(yī)結(jié)合的應用［J］.中國醫(yī)藥指南，2009，7（8）：41-44.

［4］譚東新.重癥急性胰腺炎的診治進展［J］.中國實用醫(yī)藥，2009，26（4）：216-218.

［5］刁永鵬，陳宏，李非.重癥急性胰腺炎腸屏障功能障礙的研究進展［J］.中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志，2009，16（7）：588-592.

［6］陳勝芳，楊文卓，舒曉亮.老年急性胰腺炎發(fā)病特點及飲食依從性分析［J］.同濟大學學報：醫(yī)學版，2009，30（4）：82-85.

［7］江國清，齊文花.中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)治療急性重癥胰腺炎的體會［J］.中國現(xiàn)代藥物應用，2009，3（4）：144-145.

R657.5+1

B

1004-745X（2011）11-1869-02

2011-04-26）