李中梅
近年來兒童肺炎中,由于肺炎支原體(mycopla,ma pneumoniae,MP)已經成為兒童肺炎主要的病原體,約占兒童肺炎10%~30%為肺炎支原體形成的[1],肺炎支原體肺炎是小兒肺炎的特殊類型之一,病情易遷延,對兒童的身體健康造成嚴重的影響,引起臨床高度重視,我們就診治的218例肺炎支原體肺炎進行總結匯報如下。
1.1 臨床資料 本組病例來自2009年1月~2010年2月收治的小兒肺炎支原體肺炎218例,其中男童110例,女童108例,年齡7個月~11歲,平均年齡3.2歲。病程3~12d,平均病程5.2d。
1.2 臨床表現及實驗室檢查 所有病例均有咳嗽,初為輕咳,2~3d后咳嗽逐漸加劇呈持續性咳嗽,咳嗽伴喘息、伴發熱。胸部影像學檢查:不典型的影像學改變或肺部呈網狀或毛玻璃樣,彌漫性改變,紋理增粗。血清IgM抗體(MP-IgM)檢測:應用Serodia-Myco II試劑盒,日本富士公司生產,采用顆粒凝集法進行血清IgM抗體檢測,滴度≥1:160為陽性,≤1:40為正常。肺炎支原體DNA檢測:對感染患兒采取咽拭子采集標本,應用PCR方法檢測。)檢測出肺炎支原體DNA,MP-IgM陽性為診斷肺炎支原體感染依據。
1.3 方法
1.3.1 分組 將218例小兒肺炎支原體肺炎依據治療方法不同分為紅霉素組102例和阿奇霉素組116例,兩組在年齡、性別、病程、疾病程度上無差異,臨床具有可比性。
1.3.2 治療方法 常規治療:給予退熱、止咳、化痰等常規治療,喘息、高熱不退、刺激性咳嗽等表現突出者給予口服抗過敏藥物(開瑞坦)及β受體激動劑,必要時給予糖皮質激素(普米克令舒)吸入或口服強的松。阿奇霉素組:在常規治療基礎上靜脈滴注阿奇霉素(每支0.125),按照10mg/(kg·d)靜脈滴注,一日1次,連續使用3~5d;停3d,改為阿奇霉素口服,連服4d,停3d,療程14d。紅霉素組:在常規治療基礎上應用乳糖紅霉素,按250mg/(kg·d)靜脈滴注,一日2次,連用14d。
1.3.3 療效評定[2]痊愈:3d內體溫下降恢復正常,5d內咳嗽停止,10d內肺部干濕啰音消失未出現并發癥。顯效:用藥后3d內體溫恢復正常,7d內咳嗽緩解,10d內肺部干濕啰音明顯減少,未出現并發癥。好轉:用藥7d體溫恢復正常,療程結束咳嗽癥狀仍存在但程度較治療前明顯減輕,肺部體癥有所減輕,未出現并發癥。無效:用藥療程結束仍有發熱及刺激性咳嗽,肺部啰音及胸片病變音仍存在,并有并發癥出現。總有效=痊愈+顯效+好轉/總例數。
兩組病例均與療程結束后依據臨床療效評定,進行臨床療效比較,具體見表1。

表1 臨床療效(例)
肺炎支原體是一種超濾性病原微生物,它介于病毒與細菌之間的一種含有DNA和RNA、無細胞的最小微生物,通過呼吸道飛沫傳播[3]。由于反復感染或遷延不愈。氣道炎癥慢性化,細胞因子及炎癥介質增多,誘導嗜酸性粒細胞活化、增殖、向氣道聚集,釋放嗜酸細胞陽離子蛋白等炎癥介質,使氣道炎癥進一步加劇、氣道上皮細胞及平滑肌受損、神經未梢暴露殷敏感性增高,氣道高反應性形成,形成痙攣性咳嗽、喘息。
對于肺炎支原體的檢測方法主要采用的是肺炎支原體血清特異性抗體(IgG、IgM)的檢測。但是肺炎支原體感染后血清特異性抗體產生較晚,多于發送肺炎支原體感染7~10d才能夠產生,特別是肺炎支原體IgG的產生的更晚,大約比IgM產生晚14d,給臨床病原學進行早期的診斷提出了難題,在臨床治療中不能夠等到病原學診斷才開始治療,當嬰幼兒肺炎用細菌感染或病毒感染不能完全解釋,在應用普通抗生素,如頭孢菌素和青霉素等藥物不能夠達到良好的效果時,加之病兒表現為刺激性干咳,胸部影像學表現為網狀或毛玻璃樣,彌漫性改變時要考慮是肺炎支原體感染造成,積極應用大環內酯類藥物如紅霉素、阿奇霉素等治療。
阿奇霉素是新一代的大環內酯類抗生素,是在紅霉素化學結構上為基礎,經Bekinan重排、還原、擴環、甲基化等化學反應,將qa位置上的甲基以氮原子取代,得到的15元環大環內酯類抗生素[4]。其藥動學呈多房室模型,良好的組織滲透性,組織濃度高,阿奇霉素在細胞和組織內的濃度可超過血液濃度10~100倍,感染部位的濃度較非感染部位高出6倍,這種較優化的體內分布有其獨特的治療效果,半衰期長,有獨特的抗生素后效應,十分有利于對致病菌的抑制和消除作用[5-6]。
通過對本組病例進行觀察,阿奇霉素組總有效率97.41%明顯優于紅霉素組總有效率80.37%。在小兒肺炎支原體肺炎治療中積極早期診斷,應用阿奇霉素可以取得良好的臨床效果,促進疾病康復,減少并發癥的發生。
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