齊 燁
(許昌市中心醫院,河南 許昌 461000)
2009年10月~2011年2月,我們將經鼻持續氣道正壓通氣(TCPAP)用于87例重癥肺炎患兒,取得滿意療效。現報告如下。
1.1 臨床資料 我院收治的重癥肺炎患兒87例,男50例,女37例;年齡1個月~3歲;發病時間<3 d 37例,3~5 d 45例,>5 d 4例。均符合《諸福棠實用兒科學》[1]相關診斷標準。伴發先天性心臟病5例,佝僂病2例,循環障礙4例。就診時呼吸衰竭78例,心衰5例,中毒性腦病3例,急性呼吸窘迫綜合征1例。危重病兒評分分值均>80分。
1.2 治療及觀察方法 所有患兒均予抗感染:頭孢地嗪針50~80 mg/(kg·d)或頭孢哌同舒巴坦針50~100 mg/(kg·d),兩者均分為2次治療,在此基礎上行TCPAP,初始參數:T-CPAP初始氧流量為5 L/min。吸入氧濃度(FiO2)為40% ~60%。壓力為0.29~0.49 kPa,氣體溫度 30~35 ℃。根據患兒SpO2及血氣分析觀測值及時調整FiO2及壓力,逐漸增加壓力,使呼氣末正壓(PEEP)維持在0.09~0.19 kPa,最高不宜超過 0.78 kPa。流量 6 ~10 L/min,FiO221% ~60%,吸氧時間 <48 h。PaO2持續穩定后逐漸降低FiO2,每次遞減5%?;純翰∏榉€定、自主呼吸強、無呼吸暫停及血氣、血氧飽和度正??沙冯x呼吸機,改為頭罩吸氧。監護患兒生命體征。入院時及治療后3 h分別行血氣分析。治療7 d評定療效:氣促、呼吸困難癥狀消失,心率正常(<120次/min),肺部啰音消失為痊愈;氣促、呼吸困難癥狀緩解,心率減慢(<100次/min),肺部啰音減少為有效;以上癥狀、體征均無好轉為死亡。采用美國i-STAT攜帶式手持血氣分析儀進行血氣分析監測治療前及治療后3、9 h動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)及白細胞(WBC)水平。
1.3 統計學方法 采用SPSS11.5統計軟件。計量資料以表示,行t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。檢驗水準α =0.05。
2.1 臨床療效 87例患兒痊愈67例,有效14例,無效1例,死亡5例,總有效率為93.1%。
2.2 PaO2、PaCO2、WBC 水平 見表1。
表1 87例患兒治療前后PaO2、PaCO2、WBC水平比較()

表1 87例患兒治療前后PaO2、PaCO2、WBC水平比較()
注:與治療前比較,*P <0.05;與治療后3 h比較,△P <0.05
檢測時間 PaO2(%) PaCO2(%) WBC(×109)治療前40.2 ±3.1 91.2 ±5.7 29.0 ±2.7治療后3 h 98.5 ±6.1* 35.4 ±3.0* 20.0 ±1.9*治療后9 h 88.3 ±5.7*△ 45.4 ±3.3*△ 18.0 ±1.7*△
重癥肺炎常見并發癥有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、循環障礙、胃腸功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、彌漫性血管內凝血;緩解缺氧狀態為治療關鍵。傳統的鼻導管、面罩吸氧,無創、方便,但氧濃度低,氧的彌散不足,無氣道正壓,無法減少呼吸肌做功。有創通氣雖氣道正壓能減少呼吸肌做功,氧濃度高增加氧的彌散,但其有創,操作復雜,有導致心跳、呼吸停止可能及呼吸機相關肺炎感染的危險,且費用較高。
TCPAP具有相對無損傷,簡單易行、氣道內阻力較氣管插管低等優點,可避免機械通氣引起的感染、氣壓傷、經濟負擔過重等問題[2]。TCPAP的原理主要是增加胸腔內壓力,減少靜脈回流量,降低每搏輸出量;使萎陷的肺泡重新開放,增加彌散面積,改善通氣血流比值及氧合[3]。還可改善肺的順應性,利于萎陷的肺泡重新開放,促進肺表面活性物質釋放。NCPAP對增強衰弱心臟泵功能的根本機制在于胸內壓增加使左心室跨壁壓下降,降低左心室負荷[4],從而直接增加每搏心輸出量。胸內壓增加在一定程度上可減少體循環回流,降低右心室前負荷,同時也減輕肺血管床的過度充盈[5]。本研究治療總有效率為93.1%;且治療后PaO2明顯高于治療前,PaCO2、WBC明顯低于治療前,提示TCPAP不僅可提高動脈血 PaO2,降低動脈血PaCO2,還可改善肺部的炎癥狀態。
綜上所述,TCPAP治療嬰幼兒重癥肺炎療效確切,值得臨床借鑒。
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