方冬冬,邱宏亮,王雪磊
(1勝利油田中心醫院,山東 東營 257000;2東營市中醫院)
牙周炎是由牙菌斑中的微生物引起的發生在牙周支持組織上的慢性感染性疾病,是成年人牙齒缺失的主要原因[1]。2010年2~10月,我們對40例糖尿病性牙周炎[2]患者采取牙周基礎治療,取得滿意療效。現報告如下。
1.1 臨床資料 選擇我院收治的糖尿病性牙周炎患者40例(觀察組),男25例,女15例;年齡(51.2±8.0)歲。納入標準:①糖尿病史 >1 a,內科治療后空腹血糖仍然≥7.0 mmol/L和糖耐量實驗2 h血糖≥11.0 mmol/L;②全口至少1/3以上位點的牙周袋深度(PD)≥4 mm,鄰面附著喪失≥2 mm;③就診前1 a內未進行過牙周治療,近3個月內未服用抗生素,無明顯咬合關系異常,口內剩余牙數不少于24顆;④無全身其他系統性疾病、婦女非妊娠期、未服用避孕藥;⑤無吸煙史。另選30例牙周健康者作為對照組,男20 例,女10 例;平均年齡(48.2 ±8.1)歲。
1.2 治療方法 觀察組行牙周基礎治療,包括初診口腔衛生宣教、超聲波潔治、齦下刮治;1周后復診進行手工刮治和根面平整,牙周局部涂2%碘甘油;治療后2周、1個月、3個月時重復在同一位點取樣待檢并記錄牙周臨床指標,每次取樣后僅做齦上潔治。對照組不做任何治療。
1.3 觀察指標 ①牙周臨床指標:牙周基礎治療前,檢查六顆指數牙(11、16、26、31、36、46,如指數牙缺失以該區其他牙代替)的牙周狀況,采用牙周探診方法計算牙齦出血指數(BI)、牙周袋深度(PD)以及菌斑指數(PLI)等。②可疑致病菌檢出率:選擇六顆指數牙的頰側為取樣位點,收集齦下菌斑:棉卷隔濕,輕吹牙齦,用3個已稱量的Waterman濾紙條(2 mm×20 mm)分別插入取樣牙的頰側近中、中央及遠中位點牙周袋內2 mm,30 s后取出(若有血液和唾液污染,則棄置不用)。濾紙條再次稱重后立即放入Ep管中,-70℃保存。樣本解凍后加去離子水,室溫下震蕩10 min;低溫離心20 min,向沉淀中加入200 μl TE液,置于室溫震蕩器上以500 r/min速度震蕩30 min充分混勻,再13000 r/min離心20 min后棄上清,再次鍵入200 μl TE液,13000 r/min(離心半徑5.5 cm)離心5 min,于-20℃冰箱中保存。用傳統的酚氯仿提取DNA,PCR技術以位點為單位測定伴放線放線桿菌(Aa)、牙齦卟啉單胞菌(Pg)、福賽擬桿菌(Tf)的檢出率。
1.4 統計學方法 采用SSPS12.0統計軟件,計量資料采用t檢驗和方差分析。檢驗水準α=0.05。
2.1 牙周指標 見表1。
表1 觀察組治療前后牙周指標比較()

表1 觀察組治療前后牙周指標比較()
注:與同組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療前比較,△P<0.01
組別 BI PD(mm)PLI觀察組治療前 3.68 ±0.72△ 4.13 ±0.82△ 2.88 ±0.43△治療后2 周 2.47 ±0.42* 2.83 ±0.45* 1.58 ±0.29*治療后1 個月 2.65 ±0.48* 3.03 ±0.51* 1.75 ±0.32*治療后3 個月 2.87 ±0.56* 3.22 ±0.57* 1.86 ±0.35*對照組治療前 0.82 ±0.14 1.25 ±0.32 1.08 ±0.23治療后2周 - - -治療后1個月 - - -治療后3個月---
2.2 致病菌檢出率 見表2。由表2可見觀察組治療后1個月致病菌檢出率出現反彈。

表2 兩組各時點致病菌檢出率比較(%)
牙周炎是由多種致病菌混合感染所致的慢性炎癥性疾病,齦下菌斑是其始動因子。目前證實的與牙周炎發生發展有密切關系的可疑致病菌有十余種,不同類型的牙周炎主要可疑致病菌種類相同[3]。糖尿病性牙周炎患者在長期高血糖的作用下,其牙周組織結構、機體抗感染能力等出現異常,其牙周致病菌數量亦明顯增多(主要以Pg、Aa和Tf為主),使得牙周組織更容易發生炎癥和使炎癥加重[4,5]。高血糖水平不但有利于細菌生長,且能使牙周組織溫度、pH值增高,更有利于致病菌生長同時抑制牙周有益菌活性;高血糖還能造成微循環障礙和牙周袋內的氧化還原電勢進一步降低,有利于厭氧菌的繁殖,從而產生牙周致病菌在治療1個月后迅速再定植的后果。本研究觀察組治療后2周、1個月、3個月的BI、PD、PLI水平均明顯低于治療前,證實牙周基礎治療可明顯改善糖尿病牙周炎患者病情;觀察組治療后1個月致病菌檢出率開始出現反彈,其原因可能與前述長期高血糖作用有關。
總之,牙周基礎治療能降低糖尿病性牙周炎患者齦溝液主要牙周致病菌的數量并改善其牙周指標;但治療后1個月應予復查,并注意控制血糖水平。
[1]孟煥新.臨床牙周病學[M].北京:人民衛生出版社,2008:155.
[2]Collie HL,Uusitupa M,Niskanen L.Periodontal findings in elderly patients with non-insulin dependent diabetes mellitus[J].J Periodontol,1998,69(9):962-966.
[3]Marcotte H,Lavoie MC.Oral microbial ecology and the role of salivary immunoglobulin[J].Microbial Mol Biol Rev,1998,62(1):71-109.
[4]Campus G,Salem A,Uzzau S.Diabetes and periodontal disease:A case-control study[J].J Periodontol,2005,76(3):418-425.
[5]Collin HL,Usitupa M.Periodontal findings in elderly patients with non-insulin dependent diabetes mellitus[J].J Periodontol,1998,69(9):962-966.