高滲氯化鈉羥乙基淀粉40對腦膠質瘤手術患者顱內壓及腦氧供需平衡的影響

王亞峰，陸三星，司小萌

(1南陽中心醫院，河南 南陽 473000;2方城縣第二人民醫院)

膠質瘤是發生于神經外胚層的腫瘤。神經外胚層發生的腫瘤有兩類，一類由間質細胞形成，稱為膠質瘤;另一類由實質細胞形成，稱神經元腫瘤。2009年5月～2010年10月，我們觀察了高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液(HSS40)對腦膠質瘤手術患者顱內壓及腦氧供需平衡的影響，并探討其作用機制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院收治的ASAⅠ～Ⅱ級腦膠質瘤患者15例，男9例，女6例;年齡(49.3±5.7)歲，體質量(63.4 ±5.6)kg。術前心、肺、肝、腎等重要臟器功能無明顯異常，凝血功能無障礙，腦膠質瘤患者入選標準:CT示大腦中線移位不超過5 mm，術前格拉斯哥昏迷分級評分15分。

1.2 麻醉方法 所有患者均采用靜脈全身麻醉，麻醉誘導用咪達唑侖(0.05 mg/kg)、芬太尼(2～4 μg/kg)、丙泊酚(1.5 ～ 2 mg/kg)、維庫溴銨(0.1 mg/kg)，氣管插管后接Drager麻醉機行控制呼吸，調節呼吸頻率12次/min，潮氣量8～10 ml/kg，術中所有患者SpO2保持在98% ～100%，維持呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)4.0～4.7 kPa。氣管插管后開始勻速靜脈滴注HSS40(4.2%氯化鈉/7.6%羥乙基淀粉)5 ml/kg，速度10～15 ml/min，并于開顱前輸完，按術中失血量及性質輸入平衡鹽液和血液制品，以維持液體出入量的平衡，麻醉維持;靜脈持續泵入丙泊酚4 ～8 mg/(kg·h)、瑞芬太尼 0.1 ～0.2 μg/(kg·h)、阿曲庫銨0.5 mg/(kg·h)，根據麻醉深度調節用藥量維持麻醉穩定。

1.3 相關指標監測 患者入手術室麻醉前連接邁瑞Bene View T8型多功能監護儀，連續監測ECG、HR、SpO2和 PETCO2。局麻下經 L3～4椎間隙行蛛網膜下隙穿刺置管，監測腦脊液壓(CSFP)相當于顱內壓;橈動脈穿刺置管測MAP及取動脈血樣，計算腦灌注壓(CPP)=MAP-CSFP。行右頸內靜脈穿刺，逆行置管(頭向置管約15 cm感到阻力為止)，使管尖位于頸內靜脈球部水平。至頸靜脈球部，以備采集頸內靜脈血樣。鉆顱骨前記錄各種監測參數，同時采集動、靜脈血樣(輸注前)，然后經股靜脈輸注HSS40，10～15 min輸完，于靜滴前即刻(T0)及靜滴后15、30、60、90 min(T1～ T4)同步采集撓動脈血和頸靜脈球部血樣，行血氣分析(血氣分析儀:AVL-B型，美國)，記錄血紅蛋白(Hb)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈血血紅蛋白(Hba)、頸內靜脈血氧分壓(PjvO2)、頸內靜脈血血紅蛋白(Hbjv)、頸內靜脈血氧飽和度(SjvO2)值、HR、平均動脈壓(MAP)、CVP、PETCO2。根據 Fick公式分別計算動脈血氧含量(CaO2)、頸靜脈球血氧含量(CjvO2)、動—頸內靜脈血氧含量差［C(a-j)O2］及腦氧攝取率(CERO2)。CaO2=Hba×1.36 ×SaO2+0.0031 ×PaO2，CjvO2=Hbjv×1.36 × SjvO2+0.0031 × PjvO2，C(a-j)O2=CaO2-CjO2，CERO2=C(a-j)O2/CaO2。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。計量數據以表示，組間比較采用方差分析，組間同時點兩兩比較采用SNK檢驗，組內兩兩比較采用配對t檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 各時點 PETCO2、MAP、CSFP、CPP、Hb 比較見表1。

2.2 各時點 CaO2、CjvO2、C(a-j)O2、CERO2比較見表2。

3 討論

顱內腫瘤患者由于腫瘤占位損傷及瘤周腦組織水腫等因素，顱內壓升高，腦組織順應性下降;腦血管舒縮功能障礙導致腦缺血缺氧。大腦缺血缺氧導致腦毛細血管內皮細胞腫脹，紅細胞水腫，循環障礙又引起腦微血管痙攣。因此，術中改善微循環、控制腦水腫及顱內壓、增加組織氧供、改善腦氧供需平衡對術后恢復尤為重要。目前，臨床上降低顱內壓常采用過度通氣和靜滴甘露醇的方法，早期過度換氣可增加腦氧代謝率，同時降低腦血流量(CBF)，改善腦充血狀態，控制顱內壓;但越來越多的證據證明過度通氣導致的顱內壓降低是以犧牲CBF和CPP為代價的［1］，在顱內壓下降的同時，腦組織氧分壓亦顯著下降，在這些情況下，存在CPP和CBF之間的分離現象。甘露醇作為滲透性藥物在降顱內壓的同時，尤其在重復應用時，可明顯降低動脈血壓，但伴有低血壓的高顱壓患者應用受限，長期應用易引起急性腎功能不全［2］。

表1 15例患者各時點PETCO2、MAP、CSFP、CPP、Hb 水平比較(n=15，)

表1 15例患者各時點PETCO2、MAP、CSFP、CPP、Hb 水平比較(n=15，)

注:與 T0比較，*P ＜0.05

觀察時間PETCO2(mmHg)MAP(mmHg)CSFP(mmHg)CPP(mmHg)Hb(g/L)T034 ±3.2 88.0 ±8.5 15.9 ±1.6 72 ±3.8 129 ±17.8 T1 35 ±3.0 89.0 ±7.6 16.0 ±2.3 73 ±6.6 116 ±21.3 T2 33 ±4.0 94.0 ±9.5 11.1 ±1.8* 80 ±7.3 123 ±19.7 T3 36 ±2.8 96.0 ±8.6 10.1 ±1.9* 88 ±5.4 122 ±18.6 T4 35 ±3.4 91.0 ±5.0 10.7 ±1.4*81 ±4.2 120 ±16.5

表2 15 例患者各時點 CaO2、CjvO2、C(a-j)O2、CERO2比較(n=15，)

表2 15 例患者各時點 CaO2、CjvO2、C(a-j)O2、CERO2比較(n=15，)

注:與 T0比較，*P ＜0.05

觀察時間 CaO2(Vol%)CjvO2(Vol%)C(a-j)O2(Vol%)CERO2(%)T015.87 ±2.31 9.26 ±1.73 6.61 ±1.31 41.62 ±7.72 T1 15.76 ±2.85 9.39 ±1.82 6.37 ±1.34 40.29 ±7.23 T2 15.62 ±2.62 9.63 ±1.85 5.99 ±1.30 39.58 ±6.53 T3 15.13 ±2.32 9.56 ±1.73 5.57 ±1.63* 36.82 ±6.76*T4 15.08 ±2.43 9.46 ±1.57 5.62 ±1.28* 37.32 ±6.45*

HSS40注射液是一種新型高滲晶膠混合液，其理論克分子滲透壓為1400 mOsm/L，羥乙基淀粉的替代度為0.8～1.3，在靜脈注射HSH40后血漿滲透壓明顯上升，顱內壓亦隨之下降。這與 Toung等［3］研究結果一致，其作用機制可能為高滲鹽水通過增加細胞外的Na+濃度將有助恢復Na+的主動運輸及細胞膜的正常電位，同時其通過滲透壓梯度迅速提升血漿晶體滲透壓［4］，使腦毛細血管內皮細胞脫水，并吸收紅細胞內過多的水分，使腫脹細胞的細胞內液和組織間液轉移至血管內，不僅達到自體輸液主動擴容的效果，且可減輕組織細胞水腫，改善微循環，提高CBF及大腦缺氧，降低顱內壓，減輕腦水腫。同時，HHS中的羥乙基淀粉又可增加血漿膠體滲透壓，使進入血管內的液體得以較長時間保留［5］，從而增強擴容效果，與李克寒等［6］研究結果相一致。根據Fick原理可知，SjvO2、C(a-jv)O2能較好反映腦氧供需平衡情況變化［7］。由于Hb及SaO2常較穩定，故SjvO2是反映CERO2與CBF耦合關系的主要指標。SjvO2的正常值是54% ～75%，低于全身靜脈血。當其升高時，提示腦氧供大于氧需，反之則表示腦氧供不能滿足腦氧耗。由于CERO2不受Hb變化的影響，更適合于評估腦氧供需平衡情況［8］。本研究顯示，T2、T3、T4時點 CSFP 水平明顯低于 T0時點，T3、T4時點 C(a-j)O2、CERO2水平明顯低于T0時點。

綜上所述，HSS40能持久有效地降低顱內壓，在一定程度上降低腦氧耗、改善腦氧供，可安全地用于顱內腫瘤患者。其適宜劑量及術后并發癥的防治有待進一步研究。

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