雷貝拉唑聯合左氧氟沙星與阿莫西林治療消化性潰瘍的療效

王韶軒

消化性潰瘍(peptic ulcer，PU)主要是指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍的形成主要與胃酸、胃蛋白酶的消化作用有關，其病情綿延復雜，又與精神、情緒、心理有關，易于復發。研究發現幽門螺旋桿菌(Hp)抗生素耐藥性的上升使發病率上升。綜上PU的發生機制，PU的主要治療措施為抗幽門螺桿菌感染、抗酸及對胃腸道黏膜的保護三方面[1]。本研究我們用新三聯雷貝拉唑聯合左氧氟沙星與阿莫西林治療幽門螺桿菌(Hp)陽性的消化性潰瘍(PU)患者，取得較好療效。現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2009年3月至2011年3月我科收治的120例經胃鏡檢查確診為PU，且快速尿素酶試驗Hp檢查均為陽性。不伴有嚴重的肝、腎、肺等器官動能障礙及全身性慢性疾病、無有關藥物過敏史及4周內未使用質子泵抑制劑、受體拮抗劑及抗菌藥物;并排除其他消化道疾病[2]。將所有患者隨機分為觀察組和對照組，每組各60例。治療組男34例，女26例，年齡16～68歲，平均42.5歲;對照組男29例，女31例，年齡18～64歲，平均44.6歲。兩組患者在性別、年齡、病情等方面均經統計學比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組給予雷貝拉唑10 mg、左氧氟沙星200 mg、阿莫西林1000 mg，均為2次/d口服。對照組給予奧美拉唑20 mg、克拉霉素500 mg、阿莫西林1000 mg，均為2次/d口服。療程均為2周。兩組患者在治療期間禁用其他藥物，禁食刺激性食物，治療前后查肝腎功能、血、尿常規及對Hp檢測。停藥后4周復查胃鏡觀察潰瘍愈合情況及進行Hp檢測觀察轉陰率，進而評價療效

1.3 檢測Hp方法 治療前及治療后停藥至少4周，通過胃鏡確診及檢查潰瘍是否愈合的同時取活檢做14C-呼氣試驗和(或)組織學檢查，確診時陽性者為Hp感染，檢查潰瘍是否愈合時陰性表示根除。

1.4 療效評價 主要從兩個方面評價：①主要從潰瘍愈合情況、臨床癥狀及胃鏡所見，從治愈、好轉及無效三個標準評價，總有效率=治愈率+好轉率。②Hp根除情況。

1.4.1 治愈 臨床癥狀及體征消失，胃鏡示潰瘍愈合;好轉：臨床癥狀及體征較治療前好轉，胃鏡示潰瘍愈合面積＞50%;無效：臨床癥狀及體征較治療前未見好轉、甚至加重，胃鏡示潰瘍愈合面積＜50%。

1.4.2 Hp根除情況 通過胃鏡檢查取活檢做14C-呼氣試驗及(或)組織學檢查，陽性者為Hp感染，陰性表示根除。

1.5 統計學方法 使用SPSS 15.0軟件進行統計分析，采用檢驗分析，以P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后療效比較(見表1)。

2.2 兩組治療后Hp根除情況比較(見表2)。

表1 兩組治療后療效比較(例，%)

表2 兩組治療后Hp根除情況比較(例，%)

3 討論

幽門螺桿菌感染、胃酸及胃蛋白酶的自身消化和非甾體類抗炎藥的服用是消化性潰瘍(PU)諸多因素中明確且主要的因素[3]。研究表明：質子泵抑制劑聯合抗生素治療本病Hp根除率可達80%～90%，本研究結果與此結論一致。最近研究發現：經典的PPI用于根除Hp的三聯方案有效率在下降，如PPI+阿莫西林+克拉霉素(甲硝唑類)[4]。究其原因是由于抗生素的濫用致Hp對抗生素產生耐藥性，尤其克拉霉素耐藥性正逐步上升，因此目前解決Hp根除失敗的關鍵是尋找并更換敏感抗生素。而大多數革蘭陽性及革蘭陰性菌均具有殺菌活性的抗生素為治療的關鍵所在。左氧氟沙星因其耐藥率低于克拉霉素，且性質穩定、半衰期長、口服易吸收、抗感染能力強、安全性高等的特點，臨床漸代替克拉霉素。而眾多臨床試驗證實[5，6]：阿莫西林為唯一可根治Hp的β-內酰胺類藥物，Hp對阿莫西林的的耐藥性極低，僅為其他同類藥物的5%左右。雷貝拉唑為新一代質子泵抑制劑，與第一、二代相比，因其結合靶點多、活化能力強，使作用部位pH值升高，對抗生素的胃腸道殺菌作用具有允許作用，可增強抗生素的殺菌效果[7]。并且其抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。并能緩解潰瘍所致疼痛及反酸、燒心癥狀，加速潰瘍的愈合。總之對幽門螺桿菌具有強大的抑菌和殺菌作用[8]。本研究已證實[9]：雷貝拉唑聯合左氧氟沙星與阿莫西林治療Hp陽性的PU具有協同作用，較奧美拉唑聯合克拉霉素與阿莫西林治療而言有效率高，Hp根除率高。總之新三聯療法雷貝拉唑聯合左氧氟沙星與阿莫西林治療Hp陽性的PU療效好，是理想方法之一。值得臨床推廣。

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