蔡寶云 張金福 初乃惠 康萬里 鄭素華 梁清濤 李琦
結核性毀損肺是由于結核分枝桿菌反復感染引起肺葉或一側肺廣泛性病變,單發或多發結核纖維空洞或干酪性空洞、大量纖維干酪病灶、廣泛支氣管擴張和 (或)支氣管狹窄所致的肺不張、肺纖維化、肺萎陷、肺組織嚴重破壞和肺功能喪失[1-2]。毀損肺為繼發性肺結核發展的最終階段,有其本身的特點。導致毀損肺的病因是多方面的,有結核分枝桿菌自身的特點,也有患者本身的因素。本研究通過分析結核性毀損肺的易感因素,探索結核性毀損肺發生的相關危險因素,為預防結核性毀損肺的發生提供參考。筆者將結核性毀損肺患者100例與非結核性毀損肺的結核病患者100例進行比較,報道如下。
收集2005年5月至2010年5月間在本院住院的結核性毀損肺患者100例。抽取同期治療的非毀損肺性肺結核患者1000例,按住院號順序排列,采用系統抽樣,抽樣比例10∶1,然后采用單純隨機抽樣法,從1~10號中隨機抽出1個作為起點,以后每隔10個再抽1個。共抽取100例作為對照組。結核性毀損肺患者和非毀損肺性肺結核患者均除外肺結核合并風濕免疫系統疾病、乙型肝炎、肝硬化、肺癌和血液病。
初治肺結核失敗或久治未愈并且反復復發,一側肺內結核病變廣泛,肺組織嚴重破壞,不可逆性病理改變,肺功能喪失的肺結核。
采用回顧性資料分析方法。將結核性毀損肺患者100例作為病例組,非毀損肺性肺結核患者100例作為對照組,對兩組各項指標觀察分析,以發現結核性毀損肺危險因素,并將研究變量賦值,見表1。
1.患者一般情況,結核性毀損肺患者100例,其中,男性57例,女性43例,年齡24~84歲,平均年齡(47.4±17.3)歲。非毀損肺性肺結核患者100例患者,其中,男性52例,女性48例:年齡24~84歲,平均年齡(47.3±17.3)歲,見表2。
2.均衡性檢驗:病例組與對照組在年齡上比較差異無統計學意義(t=0.67,P>0.05)。病例組與對照組在職業分布上比較差異無統計學意義(χ2=8.22,P>0.05)。病例組與對照組在文化程度上比較差異也無統計學意義(χ2=1.43,P>0.05)。

表1 變量賦值表
對患者的一般資料、病程、用藥是否規律、耐藥情況、是否排菌、肺內合并感染情況、病變數量、是否咯血、是否合并DM及COPD、有無膿胸及是否有呼吸衰竭,以及血液檢查如 WBC、Hg、PLT、ALB各單因素作統計分析。
1.規律治療:按中華醫學會結核病學分會制定的《肺結核診斷和治療指南》[3],完成規定療程。不規律治療指未完成規律治療。
2.耐藥肺結核的診斷標準:按照文獻[4] 。
3.痰菌檢查:結核分枝桿菌染色(AFP)涂片、集菌。改 良 羅 氏 (Lowenstin-Jensen,L-J)培 養 基培養[5]。
4.病程的等級:一級:<12個月;二級:12~個月;三級:>36個月。
應用SPSS 13.0軟件建立數據庫并進行統計分析。結核性毀損肺發生的相關因素采用logistic回歸。先進行單因素分析,將兩組單因素分析有統計學意義的變量納入多因素分析比較。多因素分析中α入=0.05,α出=0.10。

表2 兩組患者一般情況
將結核病性毀損肺組作為病例組,非結核病毀損肺組作為對照組,進行結核性毀損肺發生的單因素危險因素分析,單因素分析結果見表3。
結核性毀損肺發生與病程長、不規律用藥、耐藥、呼吸衰竭、低血紅蛋白血癥、咯血、膿胸、病變數量有關,P值均<0.05。與規律用藥次數、COPD、低白蛋白血癥、合并肺內感染、排菌,差異具有統計學意義,P值均<0.05。結核性毀損肺的發生與WBC、PLT、DM 無關,P 值均>0.05,差異無統計學意義。

表3 不同變量在兩組(各100例)患者中發生結核性毀損肺的單因素分析

續表3

表4 結核性毀損肺多因素logistic回歸分析
在結核性毀損肺的100例患者中,將兩組單因素分析有統計學意義的變量納入多因素分析進行比較。結核性毀損肺的發生的多因素與病程的長短、是否耐藥、有無合并癥,差異有統計學意義(P均<0.01);與是否貧血、是否排菌、肺部病變數量差異有統計學意義(表4)。
對結核性毀損肺患者100例與非毀損肺的肺結核患者100例進行單因素、多因素分析比較,我們發現:單因素中,結核病的病程每上升一個等級,風險上升(P<0.001);規律用藥次數增加,發病風險也相應增加(P<0.01);不規律治療次數增加,同樣亦增大了毀損肺發生的風險(P<0.001);結核病的耐藥也是毀損肺發生的危險因素(P<0.001)。在多因素比較分析中,毀損肺的發生與病程的長短有關,病程長的患者是病程短患者發生毀損肺風險的3.81倍;耐藥患者發生毀損肺風險是非耐藥患者27.11倍。由此可以看出,結核性毀損肺隨著病程延長、治療次數的增加,其發生風險也相應增加。由于結核病反復發作反復治療,結核分枝桿菌長期侵蝕肺組織,肺組織不斷修復又不斷遭到破壞,成為發生肺毀損重要原因之一。因此規律系統治療結核病是預防毀損肺發生的關鍵。同時耐藥結核病的發生也是延長病程和反復治療的原因,耐藥同樣增加結核性毀損肺發生風險。在表3中還發現:結核性毀損肺的發生與合并COPD、呼吸衰竭、肺內感染、肺部病變數量、咯血、膿胸、貧血、低蛋白血癥及排菌量有關,將其納入多因素進行分析顯示,損毀肺的發生與合并癥、貧血、排菌量及病變數量多少有關。COPD患者由于支氣管炎反復發作,肺內感染加重,肺部呼吸面積減小,支氣管壁增厚,細支氣管炎或肺泡間質炎性細胞浸潤或纖維化,它們之間相互影響,致病變逐漸加重[6]。咯血及膿胸發生進一步加大發生毀損肺的風險,為防止結核性毀損肺發生,肺結核患者要積極治療,同時預防COPD發作,有效控制感染,減少咯血發生,避免結核性膿胸的發生。結核性毀損肺患者,營養狀況直接影響其免疫功能,血清中ALB、Hg反映人體內蛋白質水平。營養不良可以引起細胞免疫功能損害[7]。患者結核分枝桿菌活動、排菌量增加加重結核病進展,導致毀損肺的發生。結核性毀損肺的發生是多種因素促成的,以上各因素對結核性毀損肺發生有著重要意義。
結核性毀損肺的發生是結核病發展的終末病變之一,是重癥肺結核的一種表現,它的發生涉及到多種因素,由于本研究的局限性,只能對部分相關因素進行分析,此外,毀損肺的發生可能還與個體差異、遺傳易感性等因素有關,有待進一步研究。該研究的相關因素分析顯示,毀損肺的發生有疾病本身因素也有患者依從性等因素,同時合并癥的發生可進一步加大毀損肺發生的風險。我們從中得到經驗,盡量避免危險因素發生,積極治療控制并發癥。肺結核要早期、規律、整體、綜合治療,減少或避免結核性毀損肺的發生。
[1] 馬玙,朱莉貞,潘毓萱.結核病.北京:人民衛生出版社,2006:577-579.
[2] 吳在德.外科學.5版.北京:人民衛生出版社,2001:383-385.
[3] 中華醫學會結核病學分會.肺結核診斷和治療指南(2001年修訂).中華結核和呼吸雜志,2001,24(2):17-24.
[4] 中國防癆協會.耐藥結核病化學治療指南.中華結核和呼吸雜志,2001,33(7):485-497.
[5] 中國防癆協會基礎專業委員會.結核病診斷實驗室檢驗規程.北京:中國文化教育出版社,2006:30-45.
[6] 張靜,席修明,韓芬,等.住院肺結核患者合并急性呼吸窘迫綜合癥的多因素分析.中國防癆雜志,2008,30(5):434-438.
[7] 許穎玲.398例肺結核患者的營養調查及營養支持治療.中國防癆雜志,2008,30(4):335-337.