老年人急性腹瀉致腦梗死20例臨床分析

作者單位：543200 廣西岑溪市人民醫院

通訊作者：陳捷

【摘要】 目的 探討老年人急性腹瀉致腦梗死的臨床特點、診斷和治療。方法 對20例老年人急性腹瀉致腦梗死的臨床資料進行回顧性分析。結果 20例腦梗死患者均有明顯的低血壓，且均發生在急性腹瀉后，其中16例患者并發有高脂血癥、高血壓、動脈粥樣硬化等側支循環不良的危險因素，比例為80%。結論 老年人急性腹瀉容易出現持續急性低灌注狀態，有側支循環不良危險因素的患者更容易發生急性低灌注性腦梗死；此類患者的臨床表現和頭顱CT或MRI的特點與其他腦梗死比較缺乏特異性，預后較好，重視該病預防有重要意義。

【關鍵詞】 老年人； 急性腹瀉； 腦梗死

腦梗死的病因較多，但因急性腹瀉引起腦梗死的報道較少見，特別是老年人急性腹瀉所致者更少見，臨床對此往往認識不足，容易忽視。現將筆者所在醫院2005年12月～2009年12月收治的20例老年人因急性腹瀉后導致腦梗死病例報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 20例因急性腹瀉導致腦梗死的老年患者均為住院患者，其中男15例，女5例，年齡66～80歲，平均73歲。所有患者均經頭顱影像學檢查確診急性腦梗死，診斷標準參照全國第四屆腦血管病學術會議制定的標準^［1］。發病方式：急性起病16例，亞急性發作的4例；合并腦動脈粥樣硬化8例、高血壓病3例、糖尿病3例、高脂血癥2例，無中風危險因素4例；既往有短暫性腦缺血反復發作史3例，腦梗死病史3例。血壓情況：平均動脈壓5.32～6.5 kPa 2例，6.6～7.8 kPa 3例，8.0～9.3 kPa 5例，9.5～10.5 kPa 5例，11.0 kPa以上5例。從腹瀉到發生腦梗死的時間（T）：<24 h者3例；24～48 h者5例；48～96 h者12例。

1.2 臨床表現 神志模糊伴小便失禁1例，煩躁不安1例，智能障礙2例，運動性失語2例，感覺性失語1例，混合性失語2例，單癱5例，偏癱伴偏身感覺障礙5例，視野缺損1例。

1.3 實驗室檢查 血常規：白細胞升高5例（10.1～13.8×10⁹/L）,血紅蛋白降低2例（8.5～9.8 g/L）,血小板正常；空腹血糖升高6例（8.0～15.0 mmol/L）；血肌酐升高6例（126～220 mmol/L）；膽固醇升高6例（6.6～7.57 mmol/L）,血脂大于4.0 mmol/L者5例，LDL大于6.0 mmol/L 者6例。

1.4 影像學檢查 頭顱CT或MRI提示左側額顳葉大面積梗死2例，右側額顳葉梗死3例，左側顳葉梗死2例，右側顳葉梗死3例，左側額葉梗死1例，右側頂葉梗死3例，左側頂葉梗死2例，左側枕葉梗死1例，左側基底節區梗死2例,雙側基底節區腔隙性腦梗死1例。

1.5 治療 （1）及時補充血容量：常規給予0.9%生理鹽水或低分子右旋糖酐靜脈滴注。（2）提升血壓：靜滴參脈或生脈，必要時使用升壓藥。（3）酌情脫水，減輕腦水腫：根據病情需要給予20%甘露醇、甘油果糖或速尿、人血白蛋白等。（4）抑制血小板聚集：腸溶阿司匹林0.1，每日1次或波立維75 mg，1次/d。（5）改善腦細胞營養，保護腦細胞功能：使用生理鹽水配制30 mg依達拉奉后靜滴，2次/d，胞二磷膽堿1000 mg加入250 ml 0.9%生理鹽水中靜脈滴注，每日1次。（6）控制患者血脂及血糖的水平，防治并發癥。

2 結果

20例腦梗死患者均有明顯的低血壓低灌注狀態，且均發生在急性腹瀉后，其中16例患者并發有高脂血癥、高血壓、動脈粥樣硬化等側支循環不良的危險因素，比例達80%。本組治愈9例，顯著進步8例，進步3例，總有效率達100%。

3 討論

3.1 發病機制與病因 人體腦血流量的調節受到多種因素的影響。腦血流量多少直接與平均動脈壓呈正相關系，但是由于腦血流自動調節功能存在，在一定范圍內，血壓波動不會引起腦血流量的改變，當血壓降低時，小動脈和毛細血管動脈端擴張，降低腦血流阻力而使腦血流量得到相對的穩定；當血壓持續下降，降低至小動脈和毛細血管動脈端再也不能擴張時，腦血流隨血壓降低而逐步降低，當動脈壓持續降低直至出現腦缺血癥狀即導致腦梗死。腦缺血后代謝及臨床結局不僅決定于該血管血栓引起的缺血損害本身，而且也決定于腦缺血的部位、嚴重程度、持續時間和側支循環的代償能力。老年人急性腹瀉導致腦梗死發病機制比較復雜，目前認為，（1）血流動力學的變化：老年患者由于高脂血癥或糖尿病原因，在血壓升高及內皮細胞損傷等情況下，易引起腦血管動脈粥樣硬化，管腔狹窄，血液灌注減少；如果血壓不能維持在一定范圍內（MAP低于70 mm Hg或大于180 mm Hg），如當發生急性腹瀉引起脫水至血壓明顯下降時并發低滲性休克時，則易引起腦局部血液供應障礙而導致局部腦梗死。腹瀉后脫水使全身血壓迅速下降，致有效循環血容量不足，末梢動脈的血流量明顯減少^［3］，導致腦梗死發生。（2）炎癥反應致血栓形成：遍及全身的炎癥也能使某些血液成分發生改變，并且促進動脈的粥樣硬化病變，同時削弱斑塊表面的穩定性，使之更容易破裂脫落，還可以在一部分斑塊的尖端直接促進血栓形成，從而引起或加重急性血管阻塞，導致缺血性腦卒中的發生^［3］。（3）血液流變的變化：高危患者腦血管壁內皮細胞的損傷至膠原的暴露可促使血小板在此處的粘附、積聚并促進自身釋放五羥色胺等化學物質，加速血栓的形成；另外此類患者血液流速的減慢也是促進進腦動脈血栓形成的因素之一，導致血液流速的減慢的因素主要是紅細胞表面負電荷的降低及脫水后血液黏稠度的增高^［4］。（4）側支循環未建立：大量的研究表明，腦梗死發生的另一條件是當出現低滲性脫水至腦血液供應環障礙而側支循環未及時建立^［5］。本組病例病因均有明確腹瀉導致脫水病史，存在側支循環不良的危險因素有腦動脈粥樣硬化、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等，部分患者有TIA反復發作史，16例合并有側支循環不良的危險因素占80%。結果提示，老年人急性腹瀉合并有側支循環不良危險因素的患者較容易發生急性低灌注性腦梗死，應引起臨床足夠的重視。

3.2 臨床特點 回顧性分析本研究對象發現，本病在有高血壓、腦血管硬化、糖尿病、高脂血癥等病史的老年患者中發病率增加，部分患者尚有TIA反復發作史或既往有過腦梗死病史；20例急性腦梗死患者發病前均有明確的以急性或亞急性急性腹瀉病史，并發低滲性脫水，造成腦血液灌注下降等病史，患者臨床表現則取決于腹瀉的程度、低血壓持續時間長短、腦梗死病灶的大小，常見表現為單純性運動性失語、感覺性失語、混合性失語或偏癱、偏身感覺減退、智能減退、視野缺損、大小便失禁等；頭顱CT或MRI檢查均符合急性腦梗死的影像學特征，病灶分布有多發也有單發，有雙側也有單側，有皮質區也有基底節區或分水嶺區，腔隙性梗死與大面積較梗死常并存，無明顯的特異性。診斷本病需要臨床醫生把握好病史、癥狀、體征和影像學檢查。誤被腹瀉導致的脫水休克癥狀所掩蓋而漏診，故因對患者進行認真的神經系統的體格檢查，早期則進行頭顱MRI的檢查以免忽略了因CT掃描陰性或CT未顯示的小病灶。

3.3 防治 臨床必須重視本病的治療及預防，防治的關鍵要點在于以下幾方面：（1）病因治療是關鍵，治療消化道的原發病，及時補充血容量，糾正低血壓狀態及循環血容量不足。（2）脫水劑的使用應注意，由于大部分老年患者長期合并高血壓，動脈粥樣硬化，糖尿病等病史，當出現有效血容量不足加上脫水劑的不正確使用，有可能加重腎功能損害導致腎功能不全；若使用20%甘露醇應謹慎，應選用甘油果糖，呋塞米及人血白蛋白等脫水劑為主。（3）腦細胞的保護：根據腦梗死病理損害，藥理作用，從本組療效看，對自由基毒性損傷具有強大的抑制作用新型自由基清除劑依達拉奉，能減輕自由基導致的級聯反應，保護中樞神經系統，減輕腦水腫與組織損傷，延緩神經元死亡，改善神經功能障礙等治療作用^［6］。

對本病進行預防是必要且應盡早的，而檢測血壓又是簡單而有效的方法之一，因為急性腹瀉導致低灌注性腦梗死的敏感指標是血壓，且從發生腦組織低灌注到導致腦梗死還有一個時間窗，故臨床治療上應注意嚴密監測血壓變化，保證有效血容量，維持血壓，避免低血壓，對預防腦梗死具有重要意義。

參考文獻

［1］ 中華醫學會.全國第四屆腦血管病學術會議制定診斷標準.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

［2］ 劉海沿.老年人腹瀉導致大面積腦干梗塞1例.哈爾濱：黑龍江醫藥科學，2007，12（30）：20.

［3］ 刑成名.缺血性腦血管病.北京：人民衛生出版社，2003：218-219, 94-95.

［4］ 史玉泉.實用神經病學.第2版.上海：上海科學技術出版社，2000，3：634.

［5］ 方瑞樂，王擁軍.腦分水嶺梗死的臨床特點及其發病機制研究.中國卒中雜志，2006（4）：246-251.

［6］ 薛晶，馮家純.依達拉奉對中樞神經系統疾病的保護作用及機制.臨床薈萃，2008，8（10）：1137-1138.

（收稿日期：2011-05-31）

（本文編輯：梅宏偉）