郭倩玉 陳 欣
病例1 男,64歲。主因上腹部疼痛2 h,于2008年7月10日入院。入院前2 h患者突發上腹部壓迫性疼痛伴大汗,持續不緩解以急性心肌梗死收入院。患者4年前于外院診斷為擴張型心肌病、心律失常、房顫。既往吸煙史40年,每日10~20支。少量飲酒。入院查體血壓120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脈搏110次/min,雙下肺聞及濕啰音,心界向左下擴大,心音強弱不等,律不齊,心率130次/min,心尖區聞及收縮期雜音Ⅲ/6級。腹軟,肝脾肋下未及,雙下肢不腫。心電圖示房顫,室早,Ⅰ、aVL及V3~9導聯ST段抬高0.2~1.0 mV,與T波形成單向曲線,見圖1。入院后給予尿激酶溶栓,低分子肝素抗凝以及硝酸酯擴冠等治療?;颊叱霈F室性心動過速和急性左心衰,給予胺碘酮抗心律失常、利尿、減輕心臟負荷改善心功能等治療。患者一度出現室顫,經電除顫轉復。心肌酶入院時化驗正常,監測肌酸激酶(CK)峰值6 099 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)>313 μg/L?;炑8视?.35 mmol/L,膽固醇5.2 mmol/L。超聲心動圖檢查示全心擴大,左心增大為主。左室舒張末徑67 mm,左室射血分數(LVEF)0.37,室間隔和左室前壁運動幅度消失,下壁運動幅度減低。二尖瓣重度反流,三尖瓣中度反流,主動脈瓣輕度反流。入院后2周病情漸穩定。于2008年7月25日行冠脈造影檢查示左主干無明顯狹窄,前降支近段狹窄50%,遠段狹窄30%,回旋支近段狹窄30%。右冠脈近中段狹窄30%,未置入支架治療。2008年8月14日心電圖檢查示Ⅰ和aVL導聯q波,V3R波減低,V5~6導聯T波倒置。結合患者心電圖改變和心肌酶顯著升高診斷為急性心肌梗死,但冠脈造影結果示冠脈輕、中度狹窄,無法解釋明顯的心臟擴大和收縮功能下降,結合既往擴張型心肌病史,故考慮擴張型心肌病合并心肌梗死,診斷為急性前壁、高側壁心肌梗死,心律失常,房顫,室早,室顫;擴張型心肌病,心功能不全,心功能Ⅳ級。出院后繼續給予抗血小板聚集、穩定斑塊、改善左室重構等治療?;颊哂诔鲈汉?個月再次因心力衰竭入院,經利尿強心等治療后好轉出院。

病例2 男,76歲。主因持續心前區疼痛4 h,于2008年10月14日入院?;颊呷朐呵? h無明顯誘因持續心前區壓迫性疼痛,程度較劇烈。含服硝酸甘油不緩解,急診收入院。既往高血壓史20余年,糖尿病史6年?;颊咴?004年6月因急性左心衰住我院治療,當時查超聲心動圖示左心擴大,左室壁普遍運動減低,LVEF 0.45,左室舒張末徑69 mm,考慮擴張型心肌病。2007年8月患者再次因心力衰竭住院,心電圖檢查示房顫,aVL、V4~6導聯ST段下移0.05 mV,行冠脈造影檢查示冠脈輕度狹窄,診斷為擴張型心肌病。此后患者服用阿司匹林、倍他樂克、貝那普利等藥物,未規律監測血糖、血壓。入院查體示血壓180/70 mm Hg,雙肺未聞及干濕啰音,心界向左下擴大,心音強弱不等,律不齊,心率78次/min,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟。肝脾肋下未觸及,雙下肢不腫。心電圖示房顫,Ⅰ、aVL及V4~6導聯ST段下移0.1 mV。入院時化驗心肌酶CK 184.2 IU/L,CK-MB 22.7 μg/L,肌鈣蛋白I(TNI)1.14 μg/L,入院后20 h CK 333.5 IU/L,CK-MB 49.1 μg/L,TNI 8.4 μg/L,診斷為急性非ST段抬高心肌梗死。入院后給予低分子肝素抗凝,阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集,他汀調脂穩定斑塊等治療。查超聲心動圖示左室舒張末徑67 mm,LVEF 0.29,左室壁普遍運動減低。2008年10月21日復查冠脈造影示前降支近段狹窄30%,中段狹窄50%,回旋支無明顯狹窄。右冠脈中段狹窄40%,遠段狹窄30%。病情好轉后出院。出院后1年內患者2次因急性左心衰住院,給予控制心室率、減輕心臟負荷及抗重構等治療后病情穩定。
擴張型心肌病主要表現為心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死。擴張型心肌病患者存在冠心病危險因素時也可合并冠心病。曾有報道1例72歲男性擴心病患者出現急性心肌梗死,造影顯示左主干中段狹窄90%,置入支架治療[1]。本文2例患者均為老年男性,例1有多年吸煙史,例2合并高血壓和糖尿病,存在多個冠心病危險因素。在擴張型心肌病的基礎上發生急性心肌梗死,病情兇險預后差。例1患者擴張型心肌病基礎上發生大面積心肌梗死,反復發生惡性室性心律失常,室顫。患者入院時心電圖顯示Ⅰ、aVL及V3~9導聯ST段抬高0.2~1.0 mV,可能和心肌梗死后心功能急劇惡化,心室壁擴張膨出有關。例2患者反復發作急性左心衰。筆者認為擴張型心肌病合并心肌梗死時應結合心肌梗死和擴張型心肌病的治療原則,盡力穩定血流動力學改善心功能基礎上結合抗血栓、穩定斑塊治療,如冠脈造影檢查顯示較大血管嚴重狹窄可以植入支架治療。
擴張型心肌病患者發生ST段抬高心肌梗死可能是由于不穩定斑塊破裂或糜爛急性血栓形成使冠脈閉塞,也可能左室附壁血栓脫落造成冠狀動脈栓塞導致心肌梗死[2]。也有報道擴張型心肌病合并房顫患者抗凝藥物減量后發生前壁心肌梗死,造影顯示前降支遠段栓塞影,經介入治療好轉[3]。因此對擴張型心肌病患者應給予充分的抗凝治療。
[1]Ogawa E,Okinaka T,Motoyasu M,et al.A case of acute myocardial infarction caused by left main trunk disease with dilated cardiomyopathy[J].Int J Cardiol,2005,98(3):507-508.
[2]Magno P,Freitas A,Cunha P,et al.Intraventricular thrombi with systemic embolization:two clinical cases[J].Rev Port Cardiol,2006,25(2):207-213.
[3]Krzyzak P,Szymczyk R,Janion M,et al.Left coronary artery embolism resulting from ineffective anticoagulation in a patient suffering from dilated cardiomyopathy as a possible cause of myocardial infarction--a case report[J].Kardiol Pol,2007,65(6):698-701.