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急性肺栓塞28例臨床診斷分析

2011-12-09 05:33:33新疆伊犁州奎屯醫院心內科833200梁文學張天維
遼寧醫學雜志 2011年6期

新疆伊犁州奎屯醫院心內科(833200) 梁文學 張天維 王 勇

急性肺栓塞(APE)是指血栓栓子堵塞肺動脈主干和(或)其分支所引起的以肺循環障礙為主要表現的臨床病理綜合征。它可導致肺循環和呼吸功能障礙,預后險惡,病死率可高達30%[1],本文對我院收治的28例APE患者進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月至2010年12月我院住院的資料完整的APE患者28例,發病到就診1小時至7天。其中男13例,女15例。年齡34~62歲,平均(51.5±10.4)歲。

1.1.1 基礎疾病及危險因素 高血壓12例,糖尿病7例,冠心病6例,脂代謝異常16例,腫瘤1例,心功能不全6例,腦卒中2例,下肢靜脈炎、靜脈曲張、下肢深靜脈血栓形成16例。近3個月內有外科手術史者9例,臥床≥3天者14例,肥胖8例,長期吸煙12例。

1.1.2 臨床表現 胸悶、呼吸困難23例(82.1%),胸痛11例(39.3%),單側或雙側不對稱下肢浮腫10例 (35.7%),咳 嗽 5 例 (17.9%),咯 血 2 例(5.7%),死亡2例(10.7%)。

1.1.3 實 驗 室 檢 查 動 脈 血 氣 分 析:PaO280mmHg21 例 (75.0%),P(A-a)O220mm Hg 24例(85.7%),PaCO235mmHg 9例(32.1%);D二聚體升高28例(100%);肌鈣蛋白I升高9例(32.1%),其中3例肌鈣蛋白I 18.8~38.2ng/L。

1.1.4 心電圖改變 竇性心動過速12例(42.9%),肢體導聯呈SⅠQⅢTⅢ或QⅢTⅢ型8例(28.6%),P波增高或呈肺性P波3例(10.7%),心電圖出現V1~V3T 波 倒 置2例 (7.1%),ST 段 抬 高1例(3.6%),快速性心房顫動1例(3.6%)。

1.1.5 影像學檢查 肺動脈CTA檢查19例,肺動脈造影1例,胸部X線示肺動脈段突出6例(21.4%),肺紋理稀疏3例(10.7%),肺內陰影3例(10.7%)。肺動脈造影2例,冠脈造影5例。

1.1.6 彩色多普勒超聲檢查 超聲心動圖示右心室功能障礙9例(32.0%),肺動脈高壓2例(7.1%),下肢深靜脈血栓形成10例(35.7%)。

1.2 方法 回顧性分析入選患者的病史、臨床表現、肌鈣蛋白Ⅰ、血氣分析、D二聚體、心電圖、胸部X片、超聲心動圖及下肢深靜脈超聲、肺動脈螺旋CT成像、肺動脈造影、冠狀動脈造影等臨床資料。

2 討 論

本組資料中最常見的癥狀為胸悶、呼吸困難,占82.1%,其次為胸痛,占39.3%,加上心電圖的改變,肌鈣蛋白I的升高,易誤認為急性冠脈綜合征,我們對其中5例行冠脈造影鑒別診斷。需要特別關注的本組數據中單側或雙側不對稱下肢浮腫占35.7%,所占比例較高可能與入選病例數較少相關。筆者認為,下肢浮腫對于下肢深靜脈血栓形成(DVT)診斷至關重要,是相對容易確定的體征,較肺部體征、心臟體征特異性更大。鑒于APE患者臨床癥狀、體征不典型,建議反復詢問病史,鑒別胸悶是心源性還是肺源性,警惕有基礎心肺疾病的患者突然加重的呼吸困難、胸痛、發紺、低血壓等,仔細的體格檢查以發現雙下肢浮腫、靜脈曲張、肺動脈瓣區P2>A2、頸靜脈怒張等體征。

據以往報道,肺栓塞患者約76.0%發生低氧血癥,93.0%發生低碳酸血癥,86.0%~95.0%P(A-a)O2>20mm Hg[2],本組血氣指標與文獻相似。D二聚體檢測APE的敏感性可達到96.4%,陰性預測率達99.6%,D二聚體>0.5mg/L,則強烈提示APE可能,如果<0.5mg/L,可基本排除APE診斷,故建議將其與血氣分析作為首選篩查項目。

盡管肌鈣蛋白Ⅰ對APE的預后陰性預測值高達97.0%~100.0%,但肌鈣蛋白Ⅰ的陽性預測值僅為12.0%~44.0%,因此單獨應用肌鈣蛋白Ⅰ對APE進行早期死亡和主要并發癥的預測及對血流動力學穩定的APE患者進行危險評估是不充分的,聯合應用其他預測因子對APE患者進行危險評估可能會提高其預測價值。Scridon等[3]研究應用肌鈣蛋白Ⅰ和超聲心動圖對14l例APE患者進行危險分層表明,肌鈣蛋白Ⅰ升高合并右心室擴大者為高危患者。由此可見,肌鈣蛋白Ⅰ可用于APE患者的危險分層和預后評價,聯合應用其他預測因素可提高陽性預測值。一個對20例臨床研究和1985例肺栓塞患者進行的薈萃分析顯示,無論血流動力學是否穩定,任何程度肌鈣蛋白Ⅰ水平升高的肺栓塞患者病死率是正常者的5倍,肌鈣蛋白Ⅰ是APE患者30天病死率的獨立預測因素[4]。Bova等進行的一項多中心前瞻性隊列研究顯示,肌鈣蛋白Ⅰ可獨立預測3個月全因病死率[5]。入選病例心電圖異常較為普遍占79.2%,改變多在發病后數小時內出現,常呈現一過性,隨治療可以好轉或恢復正常,且心電圖改善與癥狀改善基本符合。心電圖改變機制尚不完全清楚。竇性心動過速是最常見的,本組占42.9%,且心率在100~140次/分。SⅠQⅢTⅢ征曾認為是典型心電圖改變,本組占28.6%,SⅠQⅢTⅢ征、RBBB、肺型P波的出現還提示病情較嚴重,可能為肺動脈主干栓塞[6]。APE約有82.0%出現急性肺心病負荷過重的心電圖改變[7]。隨著右心室壓力逐漸升高,右冠狀動脈灌注壓降低、血流明顯減少,肺血管內皮受損,釋放血管內皮素、血管緊張素Ⅱ等可以引起冠狀動脈收縮,導致心肌缺血,心電圖表現為ST-T改變,但缺乏特異性,為非確診性指標,但其動態改變具有診斷參考意義,尤其對鑒別診斷(如心肌梗死、心肌缺血)等有重要價值[8]。

超聲心動檢查是早期診斷及鑒別診斷的重要、快捷工具。右心室功能障礙是APE患者早期死亡的獨立和強有力的預測因素。是判斷預后和是否采取更積極的溶栓治療的重要指標[9]。識別肺栓塞后右心室負荷過度的一種快速、實用而敏感的方法,不僅可用于早期危險分層的判定.而且是與其他致死性疾病:如急性心肌梗死、心包填塞、主動脈夾層等相鑒別的重要工具。

CT肺血管成像(CTPA)逐漸成為臨床診斷肺血管疾患的首選手段,且幾乎替代了肺動脈造影而成為診斷APE的金標準[10]。因臨床應用方便、快捷,其陽性率達90.0%,可作為首選確診方法,本組19例患者行CTPA,確診18例。

本組2例死亡占10.7%,其中1例死亡原因為急性右心功能衰竭,APE的患者如果伴有低血壓,動脈收縮壓≤90mmHg或者低灌注的表現,3個月病死率高達50.0%,其中急性右心功能衰竭是早期死亡的主要原因[11]。

關于APE重在早期診斷,對合并以下情況的患者列為高危人群,年齡>40歲,臥床≥3天,同時合并下列病癥或危險因素之一:呼吸衰竭、COPD急性加重、急性腦梗死、心力衰竭(NYHAⅢ、Ⅳ級)、急性感染性疾病(重癥感染或感染中毒癥)、急性冠狀動脈綜合征、VTE病史、惡性腫瘤、炎性腸病、慢性腎臟疾病、下肢靜脈曲張、肥胖(體重指數>30kg/m2)及高齡(年齡≥75歲)[12]。疑似病例應立即行D二聚體、血氣分析篩選,仔細詢問病史、體格檢查并做好各科室協作,注意輔助檢查中肌鈣蛋白Ⅰ、動態觀察心電圖、心臟超聲等鑒別診斷意義及對患者預后的評估,必要時行CTPA明確診斷。

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