運動猝死和運動性暈厥的原因及防治

常曉燕（綜述），姜 洪（審校）

（1．安徽醫科大學，合肥 230032;2．南京軍區福州總醫院僑賓科，福州 350025）

運動猝死是指與運動有關猝死的簡稱，運動猝死定義為有或無癥狀的運動員和進行體育鍛煉的人在運動中或運動后24 h內的意外死亡［1］。運動性暈厥是指無外傷的前提下，在運動中或運動后由于腦部一過性供血不足或血液中化學物質發生變化引起突然、短暫的意識喪失，患者因肌張力消失伴跌倒，但能迅速恢復［2，3］。調查研究發現，運動性暈厥和運動猝死密切相關，其中頻繁的心源性暈厥是運動猝死的危險信號［3］。運動猝死及運動性暈厥的發病原因較復雜，需綜合考慮多方面的因素，也需要對全社會人員進行廣泛的宣傳教育，使人們充分認識到運動猝死及運動性暈厥的意義及指導如何預防以減少這類事件的發生。

1 運動猝死的病因

國內外在對運動相關性猝死的調查研究中發現，很多原因包括心源性、腦源性、運動員本身體質等因素均可引起運動猝死。由于心源性猝死因素占運動猝死的大部分，故現重點對此加以闡述。

1．1 心源性猝死 心源性猝死占運動猝死的大部分，有時引起心源性猝死的一些疾病由于平素自覺癥狀不明顯很難引起人們的關注。

1．1．1 肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM） 研究發現，很多因素包括遺傳、雄性激素分泌異常、人種的區別等都與HCM發病有關［4］。HCM約占所有心源性猝死的36%。臨床通常表現為非對稱性室壁心肌增厚和心臟舒張功能障礙，導致猝死的原因可能是折返性室性心動過速［4，5］。確診需要綜合考慮家族史、暈厥史、左心室肥大、運動時反常的血壓變化等［6］。當HCM并發心臟停搏病史、頻繁暈厥史、運動中心臟收縮壓降低、連續監測儀中出現非持續性的室性心動過速、超聲心動圖檢查提示部分左心室壁厚度＞30 mm等異常時，預示著心源性猝死發生率明顯升高［7］。

1．1．2 擴張性心肌病 據報道30%～40%的擴張性心肌病患者有遺傳因素，其他因素包括炎性損害、病毒感染、乙醇毒性、藥物毒性等。擴張性心肌病常與編碼細胞支架和肌纖維蛋白的基因異常有關，鈣通道調節功能的紊亂也是本病的重要因素。臨床表現以左心室擴張為主，導致左心室收縮、舒張功能障礙，進一步發展可影響右心室功能，進而導致心力衰竭。危險因素主要包括室性心律失常、房室傳導阻滯、暈厥、猝死等［8］。

1．1．3 致心律失常性右室心肌病 病因未明，家族發病較常見。以漸進性心肌細胞纖維性變性為主要特征。變性病變發生在右室心肌較多見，導致心臟舒縮功能減退，心電不穩定，最終致心力衰竭和惡性心律失常。本病常以右心室折返性室性心動過速、反復暈厥為首發表現，易致猝死（特別是運動員）［9］。診斷需要綜合考慮超聲、心電圖、心臟結構病變等，電生理檢查對預測惡性心律失常事件的發生優于其他無創檢查［10-12］。早期發現并行埋藏式自動心臟復律除顫器（automatic implanted cardioverter defibrilators，AICD）治療可明顯降低猝死的風險率。

1．1．4 兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速（catecholamine sensitive polymorphic ventricular tachycardia，CPVT）CPVT是一種原發性心臟電紊亂，可能是非器質性心臟病患者發生猝死的重要原因［13］。CPVT與RYR2、CASQ2兩種基因突變有關，這兩種基因表達都與肌漿網正常鈣通道功能有關［13，14］。CPVT相關性心律失常較易通過運動試驗或通過注射異丙腎上腺素獲得模型［14］。任何患者無論年齡大小，只要是交感神經系統興奮誘發的雙向或多形性室性心動過速，無器質性心臟病且QT間期正常，都應考慮CPVT的診斷。β受體阻滯劑可以控制大部分患者心動過速的發作，必要時可行AICD治療［13］。

1．1．5 長 QT間期綜合征（long Q-T syndrome，LQTS）LQTS為常染色體隱性遺傳病。已發現，并且定義了10余種基因型，最常見的三種包括LOT-1、LOT-2、LOT-3，占所有此病事件的50%［7］。各種基因型引起的心臟事件不盡相同，分型診斷可通過基因檢測或腎上腺素激發試驗［7］。靜息心電圖是確診LQTS的關鍵，心率校正后的QT間期上限女性達360 ms，男性達440 ms時可考慮QT間期延長綜合征的可能［15］。很大一部分LQTS的QT時限與正常有重疊，此時家族史、基因檢測很重要。歐洲LQTS治療指南建議［16］:正常QT間期及LQTS基因突變攜帶者屬心血管事件低危因素，不需治療，同時避免使用可能延長QT的藥物，對QT間期明顯延長者可選用β受體阻滯劑或AICD治療。2007年美國心臟病協會（AHA）建議［17］:臨床診斷明確、了解受累的具體基因突變位點及進行LQTS基因分型，有助于判斷預后和指導治療方法的選擇;有患病的先證者或對已知基因缺陷家系的家庭成員進行基因類型分析有助于疾病的診斷。治療方法為給予β受體阻滯劑（對1型、2型效果較顯著，3型效果相對較差），3型對鈉通道阻滯劑效果較好，必要時可行 AICD置入治療［7］。

1．1．6 冠狀動脈畸形 冠狀動脈起源異常，通常起源于對側主動脈竇或不恰當位置主動脈竇，使冠狀動脈走行有一個跨血管的過程，劇烈運動可使冠狀動脈受到擠壓，極易發生心肌缺血誘發心律失常和心肌炎等［10，12，18］。多層螺旋 CT 在診斷方面具有很強的功效，可以看出動脈的發源及狹窄的部位。

1．1．7 心臟震擊猝死綜合征 發病高峰年齡為喜愛運動的青少年，它的發生與適位、適時、適力的胸部撞擊有關。動物試驗研究發現，當撞擊的時間點位于T波頂點前15～30 ms的時間段易致室顫，繼而引發心臟驟停。這一時間段稱為心室易顫期，落入該區的室性期前收縮［19］。

1．1．8 其他心源性猝死 病因包括冠心病、主動脈瓣狹窄、二尖瓣脫垂、預激綜合征等，其中冠心病是引起35歲以上運動員猝死的主要病因。這些病變大多可通過心電圖及超聲心動圖等現代常規醫學檢查明確診斷，相對容易引起人們的重視。

1．2 運動猝死的其他因素 大部分腦血管疾病，如腦血管畸形、動脈瘤、高血壓或動脈硬化所致蛛網膜下腔出血或腦出血等，運動員體內某些微量元素（如鎂等）的缺乏、脫水、呼吸道痙攣等，特殊環境（如高溫、低溫、缺氧環境等）因素均可引起運動猝死。

2 運動性暈厥的病因

暈厥發生的基本原因是暫時性腦供血不足和腦缺氧，導致暈厥的原因很多，一般是由于包括心排血量降低、神經調節功能障礙等引起的血壓急劇下降、腦供血不足，其中心源性暈厥也是運動猝死的絕對危險因素，需要特別引起注意［20］。調查發現運動中或運動后暈厥的鑒別也很重要，運動后暈厥通常提示良性病變，運動中暈厥常常提示有心血管系統疾病，需要作一系列檢查鑒別［21］。

2．1 心源性暈厥 心源性暈厥是指由心臟原因所致的一過性腦供血不足產生的短暫性意識障礙，患者絕大多數存在器質性心臟病。年輕人與器質性心臟病相關的暈厥，主要為先天性及遺傳性疾病，如HCM、心律失常性右室心肌病、離子通道性疾病引起的惡性心律失常等;中老年人運動相關性暈厥主要是冠狀動脈病變等。心源性暈厥的發病機制［22-24］包括:①心律失常，包括各種原因引起的緩慢性及快速性心律失常、室性心律失常等;②急性排血受阻，如HCM;③心肌病變，如心肌梗死、彌漫性心肌淀粉樣變等引起心肌收縮力下降;④長QT間期綜合征等。運動常是發生這類心血管事件的誘因，引起心肌缺血或引發心律失常，進而使血流動力學異常，引起一過性腦缺血，發生運動性暈厥［20］。

2．2 血管迷走性暈厥 血管迷走性暈厥被認為是“正常的生理反應觸發的不正常的表現”，與自主神經功能紊亂有關［25］。臨床主要表現為某些特殊誘因，如疼痛或體位突然改變（坐位改為立位）后，使左心室血容量減少，反射性引起交感神經張力增高導致心室高收縮狀態，而進一步刺激左心室后壁的壓力感受器C纖維而減弱交感神經活動，增加迷走神經興奮性，進而導致心動過緩和（或）血管擴張，誘發血管迷走性暈厥。在除外器質性心臟病時，若行直立傾斜試驗出現陽性結果，可以直接診斷為迷走性暈厥。直立傾斜試驗合并異丙腎上腺素激發傾斜試驗陽性，可提高血管迷走性暈厥的診斷率［25，26］。治療上主要以調節神經反射為主，藥物治療效果欠佳［27，28］。

2．3 運動后低血壓性暈厥 血壓運動后較運動前降低是一種正常的生理現象。運動時血液淤積于下肢，運動后由于肌肉松弛，失去肌肉泵的作用，回心血量減少，血管擴張，發病主要與運動員身體狀況較差，運動后肌肉血管擴張，血管阻力降低等有關，還與對腎上腺素的應答降低有關［29］。

2．4 體位性低血壓 從坐立或躺變成直立位的動作，導致低血壓。當人體站立后，可使血液集中于腿與軀干部的靜脈容量血管內，產生一過性的靜脈回流量和心排血量減少，使血壓下降。正常時主動脈弓壓力感受器做出一定的調節，反射性引起腎上腺素能交感神經興奮，但此類患者由于自主神經內功能障礙，不能對直立位作出適當調節;次要原因是自主神經不能及時應答垂直狀態時的循環血量減低;臥位及直立位血壓監測可診斷［2，3］。

2．5 特殊類型暈厥

2．5．1 吞咽性暈厥 病理生理學基礎不明，可能是由舌咽、喉、食管和胃的機械性刺激使迷走神經激惹，機械性刺激低位食管高度敏感性血管舒張因子，神經失調導致心動過緩（包括各種類型房室傳導阻滯、竇性心動過緩、交界性心動過緩、心室停搏、心房顫動）等或血管失調，使心排血量驟減所致。需告知這類患者勿食入堅硬食品及冷、熱、酸、咸、辣等刺激性食物［2，30］。

2．5．2 頸動脈竇敏感綜合征 臨床表現為較輕微的頸動脈區域的局部刺激（如比較緊的衣領、轉頭等）就會引起心動過緩、低血壓或兩者兼有［31］。在老年性暈厥、不能用其他原因解釋的暈厥及無經常暈厥病史等需考慮這種疾病，2009年ESC指南推薦需對40歲以上的中老年暈厥患者常規行頸動脈竇的按摩［32］。發病機制可能與位于頸動脈竇上的機械性刺激感受器過度敏感及腦干整合中樞的病變有關［31］。

2．5．3 排尿性暈厥 最初描述于年輕健康的男性，但在年老的患者中發病率較高，發病機制較復雜。常發生于晨起排尿中或排尿后，膀胱排空后，充盈的膀胱突然收縮，導致迷走神經興奮，引起心率減慢、血壓下降，進而使腦部一過性缺血。治療上可用抗膽堿藥或自主神經調節等藥物;這類患者應該行蹲位排尿或緩慢排空膀胱，以預防類似事件的發生［2，32］。

2．6 其他類型暈厥 因素很多，其中包括代謝性因素（如低血糖、低碳酸血癥），腦源性因素（如高血壓病、腦血管動脈瘤、腦血管畸形）等均可引起暈厥，腦源性疾病發作前常有頭痛、眩暈、嘔吐、抽搐等前兆癥狀［3］。

綜上，暈厥患者的診治流程可總結如圖1［33］。

3 運動猝死及運動性暈厥的預防

眾所周知，運動猝死和運動性暈厥也常發生在貌似健康的人，雖然很多類似事件不可預測，但可以預防，通過預防就會減少這類事件的發生率。

3．1 重視體檢，重視心血管病的篩查加強健康評估運動員每年的常規體檢很重要，其中高危人群如有家族性心臟病史、腦血管意外病史或猝死病史，本人有胸悶、暈厥史、高血壓等病史者要特別小心，需定期作相關性體格檢查。

3．2 適當運動 從醫療體育角度而言，運動量必須依據個人的運動耐量而定，而運動耐量要通過個人的臨床表現及客觀檢查進行評估。盡管不同類型心臟病患者通常推薦不同的運動建議處方，但綜合專家意見認為非競技性運動項目，如步行、慢跑、太極拳、游泳、健身舞蹈、滑冰等中低負荷的動力運動或低負荷的靜力運動，如保齡球、高爾夫球、乒乓球、排球等對大多數心血管病患者相對較適合［34］。

3．3 完善的醫療監督體系 醫療監督除了對運動員進行定期檢查外，還要指導健康生活方式及飲食習慣，避免因水電解質紊亂、微量元素缺乏等因素而引起暈厥或猝死的發生。

3．4 急救預案 在大型公共場所尤其運動場合中，需做好急救準備，一旦發生暈厥或猝死狀況需爭分奪秒地搶救。

4 小結

運動猝死及運動性暈厥已引起社會的廣泛關注，該文探討了引起運動猝死及運動性暈厥的常見病因，總結了相關疾病的臨床特點及發病機制，為臨床早期預防及治療這類高危人群提供一定的參考依據。另外，還需充分認識到這類事件的嚴重性及對全社會人員進行廣泛的宣傳教育，以減少這類事件的發生。

［1］潘志軍．運動性猝死［J］．中國臨床康復，2006，10（4）:190-192．

［2］劉文玲，向晉濤，胡大一，等．暈厥的診斷與治療指南［J］．中國心臟起搏與心電生理雜志，2010，24（1）:4-11

［3］龔洪濤，單凱，杜鳳和．AHA/ACCF2006暈厥評估［J］．中國卒中雜志，2007，2（10）:856-863．

［4］Rowland T．Sudden unexpected death in young athletes:reconsidering ＂hypertrophic cardiomyopathy＂［J］．Pediatrics，2009，123（4）:1217-1222．

［5］Basavarajaiah S，Shah A，Sharma S．Sudden cardiac death in young athletes［J］．Heart，2007，93（3）:287-289．

［6］Link MS．Prevention of sudden cardiac death:return to sport considerations in athletes with identified cardiovascular abnormalities［J］．Br JSports Med，2009，43（9）:685-689．

［7］Baggish A，Thompson PD．Thick hearts，high stakes，great uncertainties screening athletes for hypertrophi cardiomyopathy［J］．Heart，2009，95（5）:345-347．

［8］Jefferies JL，Towbin JA．Dilated cardiomyopathy［J］．Lancet，2010，27，375（9716）:752-762．

［9］Boldt LH，Haverkamp W．Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy:diagnosis and risk stratification［J］．Herz，2009，34（4）:290-297．

［10］De Noronha SV，Sharma S，Papadakis M，etal．Aetiology of sudden cardiac death in athletes in the United Kingdom:a pathological study［J］．Heart，2009，95（17）:1409-1414．

［11］Wilson MG，Basavarajaiah S，Whyte GP，etal．Efficacy of personal symptoMand family history questionnaires when screening for inherited cardiac thologies the role of electrocardiography［J］．Br J Sports Med，2008，42（3）:207-211．

［12］Link MS，Mark E．Sudden cardiac death in athletes［J］．Prog Cardiovasc Dis，2008，51（1）:44-57．

［13］孫奇，張澍．兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速的研究進展［J］．中國心臟起搏與心電生理雜志，2007，5（21）:393-396．

［14］Medeiros-Domingo A，Bhuiyan ZA，Tester DJ，etal．The RYR2-encoded ryanodine receptor/calciuMrelease channel in patients diagnosed previously with either catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia or genotype negative，exercise-induced long QT syndrome:a comprehensive open reading framemutational analysis［J］．JAMColl Cardiol，2009，54（22）:2065-2074．

［15］Maron RJ，Tomvin JA，Thinen G，etal．Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies，an American heart a ssocition scientifie statement froMthe council on clilnical cardiology heart failure and transpiation committee;quality of care and outcomes research and functionalgenomics and translation biology disciplinary working groups;and council on epidemiology prevention［J］．Circulation，2006，113（14）:1807-1816．

［16］Gong Q，Zhang L，Vincent GM，etal．Nonsensematations in hERG cause a decrease in muta mutantmRNA transcripts by nonsensemediated mRNA decay in human long-QT syndrome［J］．Crculation，2007，116（1）:17-24．

［17］Kapoor JR．Long-QT syndrome［J］．N Engl J Med，2008，358（18）:1967-1968．

［18］Andreou AY，Petrou PM，Avraamides PC，etal．Symptomatic anomalous right coronary artery originating superior to the left aortic sinus with interarterial course in a young adult，diagnosiswith multislice computed tomographic coronary angiography［J］．JCardiovasc Med（Hagerstown），2010．

［19］孫堯，張金鳳，鄭長華，等．青少年運動員心臟驟停［J］．中華高血壓雜志，2009，17（4）:372-375．

［20］Elliott P，McKenna W．The science of uncertainty and the art of probability syncope and its consequences in hypertrophic cardiomyopathy［J］．Circulation，2009，119（13）:1697-1699．

［21］O'Connor FG，Levine BD，Childress MA，etal．Practical management:a systematic approach to the evaluation of exercise-related syncope in athletes［J］．Clin JSport Med，2009，19（5）:429-434．

［22］Dockery BK，Newman KP．Exercise-induced asystole with syncope in a healthy young man［J］．AMJ Med Sci，2007，334（2）:145-148．

［23］Stewart JM．Postural tachycardia syndrome and reflex syncope:similarities and differences［J］．JPediatr，2009，154（4）:481-485．

［24］Velazquez-Cece?na JL，Lubell DL，Nagajothi N，etal．Syncope froMdynamic left ventricular outflow tract obstruction simulating hypertrophic cardiomyopathy in a patient with primary AL-type amyloid heart disease［J］．Tex Heart Inst J，2009，36（1）:50-54．

［25］Aydin MA，Mortensen K，Meinertz T，etal．Correlation of postural blood pressure testand head-up tilt table test in patientswith vasovagal syncope［J］．Cardiology，2007，107（4）:380-385．

［26］鄭其岳，歐家滿，林運強，等．直立傾斜試驗對不明原因暈厥的臨床應用［J］．臨床醫學，2009，29（8）:7-8．

［27］Verheyden B，Ector H，Aubert AE，etal．Tilt training increases the vasoconstrictor reserve In patients with neurally mediated syncope Evoked by head-up tilt testing［J］．Eur Heart J，2008，29（12）:1523-1530．

［28］Gratze G，Mayer H，Skrabal F．Sympathetic reserve，seruMpotassium，and orthostatic intolerance after endurance exercise and implications for neurocardiogenic syncope［J］．Eur Heart J，2008，29（12）:1531-1541．

［29］Hogan TS．Exercise-induced reduction in systemic vascular resistance:a covert killer and an unrecognised resuscitation challenge?［J］．Med Hypotheses，2009，73（4）:479-484．

［30］Bajwa S，Stewart JA，Treadwell S，etal．Swallow syncope:reflex or reflux?［J］．Postgrad Med J，2008，84（989）:160-162．

［31］Weimer LH，Zadeh P．Neurological aspects of syncope and orthostatic intolerance［J］．Med Clin North Am，2009，93（2）:427-449．

［32］Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope，European Society of Cardiology（ESC），European Heart RhythMAssociation（EHRA），etal．Guidelines for the diagnosis and management of syncope（version 2009）［J］．Eur Heart J，2009，30（21）:2631-2671．

［33］Brignole M．Diagnosis and treatment of syncope［J］．Heart，2007，93（1）:130-136．

［34］Maron BJ，Chaitman BR，Ackerman MJ，etal．Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases［J］．Crculation，2004，109（22）:2807-2816．