小兒肺炎支原體感染合并血小板減少性紫癜的臨床分析

【摘要】目的 探討小兒肺炎支原體（MP）感染合并血小板減少性紫癜的致病原因和治療方式。方法 32例患兒均給予紅霉素30 mg/(kg·d)加入5%葡萄糖溶液中靜滴治療，療程為1～2周，后均改為口服阿奇霉素，用量10 mg/(kg·d)，1次/d，繼續治療，總療程為4～8周，同時給予糖皮質激素地塞米松1 mg/(kg·d)靜脈滴注治療血小板減少的臨床癥狀，待血小板計數恢復正常后再逐漸減量直至停藥，或采用丙種球蛋白500 mg/(kg·d)靜脈滴注治療，連用3～5次，1次/d。結果 32例患兒的臨床癥狀均有所改善，實驗室指標均逐漸恢復正常，病情均未見有反復現象。結論 MP感染起病比較隱匿，病程長。當MP感染合并有肺外的表現時，可使病情變得比較復雜，容易造成誤診和漏診，延誤診治。因此，臨床醫生遇到血小板減少性紫癜時，肺炎MP檢查不能忽略，要做到早診斷，早治療。

【關鍵詞】肺炎支原體感染；血小板減少性紫癲；臨床分析

肺炎支原體（MP）感染是現在兒童呼吸道感染比較常見的發病原因，通過呼吸道的飛沫傳播，沒有明顯的流行性周期，四季都可發生感染，且感染率有逐年上升的趨勢。肺炎MP感染不僅可以引起肺炎，導致呼吸道損傷，還可能造成多臟器損傷，引起多種肺外表現，如肝炎、心肌炎等，應引起臨床醫生的注意。本文就本院2000年2月～2010年5月間治療的32例肺炎MP感染引起的血小板減少性紫癜患兒進行了觀察和臨床分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一版資料 本組男8例，女24例。1～3歲6例，4～6歲12例，7～12歲14例。32例都有血小板計數不同程度地減少癥狀，血清學檢查肺炎MP抗體均為陽性，血常規檢查外周血血小板計數都低于100×109/L。骨髓巨核細胞計數30個/5片者12例，10個/5片者8例，++個/5片者8例，+個/5片者4例。患者均出現不同程度的皮膚出血點、牙齦出血、流鼻血等臨床癥狀。

1.2 實驗室檢查 取患兒的靜脈血并迅速分離出血清備用。應用被動凝集法檢測血清中肺炎MP，結果血清中抗體滴度1∶ 40為陽性。1個月后復查，30例轉陰，2個月后其余2例轉陰。肺部X線檢查示局部有片狀陰影者10例，彌漫性間質性改變、肺門影周圍模糊者21例，肺部無明顯改變者1例。

1.3 方法 32例患兒都給予紅霉素30 mg/(kg·d) 加入5%葡萄糖溶液中靜滴治療，1～2周后改口服阿奇霉素，用量10 mg/kg，1次/d，總療程為4～8周，同時給予糖皮質激素地塞米松0.5～1 mg/(kg·d)靜脈滴注改善血小板減少的臨床癥狀，直至血小板計數恢復正常后再逐漸減量最后停藥，或采用丙種球蛋白500 mg/(kg·d)靜脈滴注治療，連續應用3～5次（劑量），1次/d。

2 結果

4～8周后，32例患兒臨床癥狀明顯改善，實驗室指標如血小板、白細胞及肺炎MP抗體滴度等均恢復正常，治療后1～2周復查未發現病情出現反復現象。

3 討論

MP是一類介于細菌及病毒之間的病原微生物，常通過飛沫傳播，是兒童呼吸道感染最常見的病原體之一，同時導致各種肺外并發癥［1，2］，國外報道MP感染肺外臟器受累可高達45%。MP感染所致的肺外臟器損傷的機理尚未完全清楚，有些學者認為因為肺炎MP的抗原和人的心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等其他組織擁有共同的抗原，MP感染后就會與這些抗原相結合產生相應的抗體，并與之結合形成免疫復合物從而引起呼吸道外的其它靶器官損傷的出現及相應肺外其他系統受累的表現。肺外表現多在病程7～14 d時出現，尤以年長兒常見。常見的肺外表現有神經系統、心血管系統、泌尿系統、血液系統、消化系統和皮膚的損害，少有關節炎、川崎病、視乳頭水腫及虹膜炎等的報道［3～5］。其發病機制可能為肺炎MP所產生的活性氧等直接損傷呼吸道上皮細胞，即肺炎MP本身的組織成分刺激宿主的免疫反應而產生各種細胞因子，后者對細胞造成間接損傷［6］。過去人們認為感染多見于0～10歲的兒童（多見于青少年，學齡期有高峰），而近期報道MP肺炎感染率有逐漸增多的趨勢。本院診治的患兒年齡最小的有6個月，12個月以后患兒的患病率明顯地升高，筆者研究發現，3～10歲為患兒的發病高峰，12歲以后患病率有所下降，由此可見MP感染所致的肺炎在嬰幼兒中的發病率有所增高。MP感染除了可以引起肺炎等呼吸系統疾病外，還可引起肺外的臨床表現，例如心肌炎、腦膜炎、急性腎炎、過敏性紫癜及神經病變等。本文分析肺炎合并的血小板減少性紫癜是肺炎MP感染所導致的肺外表現的一種。

該病起病比較的隱匿，病程也較長。當肺炎MP感染引起肺外臨床表現時可導致病情變得復雜化，容易造成誤診及漏診，以致延誤治療時間。當用細菌感染及病毒感染不能完全解釋臨床癥狀，采用藥物如青霉素及先鋒、頭孢菌素治療無效時，臨床醫生應想到肺炎支原體感染的可能，并及時做血清特異性抗體檢測，并結合臨床表現及胸部X線，來達到早診斷、早治療的目的。本組病例采用被動凝集法測定血清中的肺炎MP抗體的滴度敏感性較高，滴度在1∶ 40以上就有診斷意義，適用于臨床上的診斷。在治療方面，由于肺炎MP無細胞壁，那些針對影響細胞壁合成的如青霉素等內酰胺類藥物就對該病原體不適用，所以應該選用那些抑制蛋白質合成的藥物來治療，首選藥物為紅霉素等其他的大環內酯類抗生素如阿奇霉素等。大環內酯類抗生素對該病原體比較敏感，穿透組織的能力比較強，半衰期長，一般療程約為4～8周。小兒肺炎支原體感染繼發的血小板減少性紫癜是血液系統受損害的一種肺外的表現，已經引起了臨床醫生的高度重視。當肺炎支原體感染導致血液系統損傷時，可能會導致血小板計數減少、白細胞計數增高或降低及貧血等臨床癥狀，這時若不仔細辨別很容易出現誤診，因此肺炎支原體的抗體檢測是絕不能被忽視一項檢查，并且要引起高度的重視，該檢查能夠幫助臨床醫師及時找出患兒發病的原因，并及時采取正確的對癥治療方案。

參 考 文 獻

［1］ 吳文忠.小兒肺炎支原體感染132例的臨床分析.齊齊哈爾醫學院學報，2010，31（9）：1412-1413.

［2］ 方海濤，張榮培.小兒肺炎支原體感染臨床分析.齊齊哈爾醫學院學報，2010，31（11）：1760-1761.

［3］ 俞志凌，袁壯，劉春峰.肺炎支原體感染所致中樞神經系統損害22例臨床分析.中國實用兒科雜志，2000，15(8).

［4］ 孫麗麗，馬燕，武廣云.肺炎支原體肺炎合并心肌損害78例分析.臨床兒科雜志，2003，21(11):712-713.

［5］ 秦雨春，楊麗萍，曲東，等.236例小兒肺炎支原體感染臨床分析.臨床兒科雜志，2003，21(10):639-640.

［6］ Waites KB. Talkington DF. Myeoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbid Rev， 2004，17:697-728.