資料與方法
2010年1~6月?lián)衿谛邢赂共扛骨荤R手術(shù)患者100例,年齡20~49歲,體重45~80kg,男26例,女54例,美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級Ⅰ~Ⅱ級,無神經(jīng)內(nèi)分泌疾病和其它合并癥。其中卵巢囊腫切除術(shù)32例,輸卵管妊娠(未破裂)病灶切除術(shù)10例,闌尾炎(未穿孔)24例,疝修補術(shù)16例,不孕癥腹腔鏡術(shù)18例,按隨即和均衡原則均分為全麻組(Ⅰ組)和硬膜外組(Ⅱ組)。
麻醉方法:術(shù)前30分鐘肌注苯巴比妥鈉0.1g,術(shù)中輸液為林格液和代血漿,局麻下橈動脈穿刺。Ⅰ組麻醉誘導(dǎo)為咪唑安定0.08mg/kg、丙泊酚1.5mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、維庫溴胺0.1mg/kg,氣管插管后接Drager麻醉機控制呼吸,麻醉維持用1%異氟烷,丙泊酚4mg/(kg·小時)、間斷靜推維庫溴胺和舒芬太尼。Ⅱ組選擇T12~L1硬膜外穿刺,向頭斷置管,局麻藥用2%利多卡因,切皮前5分鐘靜注咪唑安定0.07mg/kg,氣腹前2分鐘靜注丙泊酚1.5mg/kg,術(shù)中持續(xù)泵入4mg/(kg·小時),術(shù)中保持患者安靜,面罩吸氧,保持自主呼吸。用CO2氣腹,氣腹壓力12mmHg。術(shù)畢15分鐘兩組患者均清醒,全麻組拔管。
觀察指標:用多功能監(jiān)護儀監(jiān)測血壓(BP)、心率(HR)、透皮血氧飽和度(SpO2)、心電圖(ECG)。于麻醉誘導(dǎo)前、氣腹壓力達12mmHg后5分鐘、30分鐘、放氣后10分鐘記錄SBP、DBP、HR、PaO2、pH,并于上述時點抽靜脈血用放射免疫分析法測定血漿腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、皮質(zhì)醇(COR)水平,用快速血糖儀測血糖(BG)變化。記錄手術(shù)時間、氣腹時間、術(shù)中失血量。
統(tǒng)計分析:計量資料以(X±S)表示,數(shù)據(jù)處理用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析處理,組內(nèi)比較采用重復(fù)測量方差分析,組間比較用成組設(shè)計t檢驗,P<0.05為差異有顯著性。
結(jié) 果
兩組患者年齡、體重、手術(shù)時間、氣腹時間、術(shù)中失血量及輸液量等差異無顯著性(P>0.05)。
兩組手術(shù)前后HR無顯著變化(P>0.05),氣腹5分鐘Ⅱ組HR明顯高于Ⅰ組(P<0.01);Ⅱ組SBP在氣腹后5分鐘、30分鐘和放氣后10分鐘均明顯低于麻醉前水平(P<0.05),Ⅰ組在氣腹5分鐘SBP、DBP明顯升高(P<0.05,P<0.01),DBP放氣后10分鐘仍高于麻醉前水平(P<0.05);BP組間比較在氣腹后至術(shù)畢均有明顯差異(P<0.05,P<0.01)。兩組氣腹后PaCO2均升高,pH變化不顯著,差異無顯著性(P>0.05),見表1。
氣腹5分鐘、30分鐘時兩組E、NE與麻醉前比較均升高(P<0.05,P<0.01),組間比較差異有顯著性(P<0.01);兩組COR均較麻醉前升高,Ⅰ組各時點顯著升高(P<0.01),組間比較差異有顯著性(P<0.05);Ⅰ組BG明顯高于麻醉前(P<0.05),組間比較氣腹5分鐘、30分鐘明顯高于Ⅱ組(P<0.05),見表2。
討 論
腹腔鏡手術(shù)中,手術(shù)和CO2雙重刺激引起機體應(yīng)激反應(yīng),尤其二氧化碳氣腹可引起患者呼吸、循環(huán)及內(nèi)分泌等的嚴重干擾[2]。其中下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)和交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)尤為活躍,皮質(zhì)醇和兒茶酚胺釋放增加,引起血流動力學(xué)紊亂,因此選擇適當?shù)穆樽矸椒ㄒ越档蛻?yīng)激反應(yīng)具有重要的臨床意義。本研究發(fā)現(xiàn),下腹部腹腔鏡手術(shù)在全麻和硬膜外麻醉下,患者應(yīng)激反應(yīng)仍不同程度的增高,表現(xiàn)激素和BG都有增高趨勢,Ⅰ組增高的速度和幅度均較Ⅱ組明顯,導(dǎo)致組間E、NE、COR、BG有明顯差異(P<0.01),可能與全麻僅能抑制大腦高級中樞,而不能阻斷手術(shù)區(qū)域傷害性刺激向交感神經(jīng)低級中樞的傳導(dǎo),導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,大量釋放E、NE有關(guān)[3]。硬膜外麻醉術(shù)中各時點兒茶酚胺水平無明顯變化,可能與硬膜外麻醉阻滯了交感神經(jīng)傳導(dǎo)通路,交感傳入神經(jīng)被阻滯,手術(shù)區(qū)域傷害性刺激不能傳入低級交感中樞,不產(chǎn)生應(yīng)激,同時交感傳出神經(jīng)亦被阻滯,減少腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放E、NE。但硬膜外麻醉不能抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸,CO2氣腹的機械刺激和高碳酸血癥,可由迷走神經(jīng)和膈神經(jīng)傳入中樞神經(jīng),引起COR的分泌,COR也是反映機體應(yīng)激的敏感指標,兩組皮質(zhì)醇水平氣腹后均較麻醉前有不同程度的升高,Ⅰ組較Ⅱ組顯著升高(P<0.05),說明兩種麻醉方法均不能完全抑制腹腔鏡手術(shù)的應(yīng)激反應(yīng),硬膜外麻醉下應(yīng)激反應(yīng)較輕。
腹腔鏡手術(shù)氣腹使腹內(nèi)壓增加,壓迫腹內(nèi)血管,早期體循環(huán)阻力明顯增加,至中后期,機體對氣腹的機械性壓迫逐漸適應(yīng),血流動力學(xué)部分參數(shù)逐漸恢復(fù),Ⅰ組氣腹5分鐘BP明顯升高,以DBP升高較顯著,至術(shù)后仍高于麻醉前水平,SBP升高在氣腹30分鐘恢復(fù);Ⅱ組氣腹5分鐘BP無明顯變化,氣腹30分鐘時SBP降低,放氣后10分鐘仍低于麻醉前水平,兩組BP變化不一致可能與Ⅰ組強烈的應(yīng)激刺激使機體內(nèi)皮系統(tǒng)功能異常,內(nèi)皮素釋放增加,一氧化碳釋放減少有關(guān)[4]。而Ⅱ組BP低于麻醉前水平與硬膜外阻滯區(qū)域內(nèi)交感神經(jīng)張力下降,引起腹腔內(nèi)臟血管擴張,周圍血管阻力降低有關(guān),部分抵償了氣腹的機械壓迫和應(yīng)激激素升高引起的體循環(huán)阻力增加。氣腹早期Ⅱ組HR較Ⅰ組明顯增快,說明硬膜外麻醉不能完全阻滯CO2氣腹對膈肌和腹膜的壓迫式牽張引起的外周傷害性刺激。亦有研究認為,腹腔鏡手術(shù)時氣腹可引起左右心室后負荷增加,使SBP升高、HR增快[5]。
CO2彌散性強,易于吸收,兩組患者氣腹后均存在PaCO2升高,但pH變化不顯著,證明兩種麻醉方法均不能抑制CO2的吸收,而高碳酸血癥又可加重循環(huán)的不穩(wěn)定。有研究證明[6],氣腹壓力越大,對呼吸和循環(huán)影響越大,易引起酸堿平衡失調(diào),因此腹腔鏡手術(shù)時氣腹壓力不宜過高,時間不宜過長。
綜上所述,兩種麻醉方法均存在心血管應(yīng)激反應(yīng),硬膜外麻醉用于下腹部腹腔鏡手術(shù),比全麻能更有效抑制手術(shù)和二氧化碳氣腹刺激所致的應(yīng)激反應(yīng),對心血管影響小、費用低。