糖尿病合并認(rèn)知功能障礙80例臨床分析

摘 要 目的：探討2型糖尿病（DM）患者的認(rèn)知功能改變，評價2型DM認(rèn)知功能障礙的敏感指標(biāo)及相關(guān)危險因素。方法：對80例2型DM患者與40例健康對照者進(jìn)行簡易智能精神狀態(tài)檢查表（MMSE）和韋氏記憶表（WMS-R）評定，分析其認(rèn)知功能與病程、治療狀況和糖化血紅蛋白（HbA1c）的關(guān)系。結(jié)果：2型DM組MMSE和WMAS-R評分均低于對照組（P＜0.05），病程≥10年組的MMSE和WMS-R評分低于病程5～10年組，后者又低于病程≤5年組；未治療和未正規(guī)治療的患者M(jìn)MSE和WMS-R評分低于正規(guī)降糖治療者（P＜0.01）；GhbA與MMSE和WMS-R評分呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01）。結(jié)論：2型糖尿病患者存在明顯的認(rèn)知功能障礙；2型DM的病程、治療以及血糖控制狀況均與認(rèn)知功能顯著相關(guān)。

關(guān)鍵詞 2型糖尿病 認(rèn)知功能 相關(guān)因素

糖尿病（DM）可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，甚至導(dǎo)致癡呆。為探明二者之間的因果關(guān)系，對80例既往無腦血管病又無反復(fù)低血糖發(fā)生的2型DM患者進(jìn)行認(rèn)知功能評定，并對其相關(guān)因素進(jìn)行分析。現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一般資料：2004年6月～2007年6月收治患者80例，均符合1997年美國糖尿病協(xié)會（ADA）提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男49例，女31例，年齡30～74歲，平均52歲；病程5個月～22年，平均6.8年。文化程度：文盲7例，小學(xué)19例，中學(xué)39例，大學(xué)15例，根據(jù)病程分為≤5年者29例，5～10年者10例，≥10年者21例。按治療與否分為A組（堅持長期飲食控制+正規(guī)藥物治療）33例，B組（未正規(guī)治療）26例，C組（未治療）21例。對照組為健康志愿者40例，男25例，女15例，年齡32～69歲，平均53歲。文化程度：文盲3例，小學(xué)9例，中學(xué)20例，大學(xué)8例。兩組年齡、性別、文化程度比較均無顯著性差異，所有患者均無影響腦病及其他病史。

方法：①認(rèn)知功能測驗：用簡易精神狀態(tài)檢查表（MMSE）和韋氏記憶表（WMS-R）進(jìn)行測驗。②糖化血紅蛋白（HbA1c）測定：按糖化血紅蛋白的百分比計算，采用電泳法進(jìn)行測定，我院正常值為5.6%～6.0%。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用t檢驗或X2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

2型DM組與對照組認(rèn)知功能比較：2型DM組MMSE評分為23.9±5.0，明顯低于對照組的27.2±2.5，兩組比較有顯著性差異（P＜0.01），其中以時間定向、即刻記憶、短程記憶、語言理解和運(yùn)用技能方面差異明顯，尤以記憶力降低顯著，WMS-R測試中，2型DM各項因子評分，均明顯低于對照組（P＜0.05），尤以反應(yīng)長時記憶的累加項，反應(yīng)短時記憶的圖片回憶，視覺再生、聯(lián)想學(xué)習(xí)和瞬時記憶及總記憶商低于對照組（P＜0.01）。

影響2型DM患者認(rèn)知功能的相關(guān)因素：①病程：病程≥10年DM組的MMSE和WMS-R評分均低于5～10年組，后者又低于病程≤5年組，經(jīng)方差分析，3組兩兩相比，病程≥10年組與病程5～10年組及≤5年組相比，均有極顯著性差異（P＜0.01）；而病程10年以下的兩組間比較MMSE與WMS-R評分雖有差別，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。②治療狀況：A組、B組和C組MMSE評分分別為（26.3±3.1）、（24±3.8）和（23.1±4.2），經(jīng)方差分析A組與B組及A組與C組間比較均有顯著性差異（P＜0.01），而B組與C組間MMSE評分相比無統(tǒng)計學(xué)意義，3組在WMS-R評分經(jīng)方差分析與MMSE評分結(jié)果相同。③HbA1c測定結(jié)果：2型DM患者血漿HbA1c測定結(jié)果為（12.64±6.58）%，與MMSE和WMS-R評定分析顯示，呈顯著負(fù)相關(guān)，即HbA1c越高，MMSE和WMS-R評分越低。

討 論

2型DM約占DM的90%以上，常常伴發(fā)腦卒中、高血壓、冠心病、酮癥酸中毒、高滲性昏迷及低血糖性昏迷，這些疾病本身就會影響患者的認(rèn)知功能，經(jīng)研究證實，即使不發(fā)生腦卒中或嚴(yán)重的低血糖也可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙^［1］。本研究發(fā)現(xiàn)DM患者的病程、治療狀況和血漿HbA1c水平與認(rèn)知功能關(guān)系密切。病程≥10年組重于5～10年組，后者又重于≤5年組；未治療或未正規(guī)治療的患者重于正規(guī)降糖治療者（P＜0.01）。HbA1c與認(rèn)知功能障礙呈正相關(guān)。結(jié)果表明，病程越長，認(rèn)知功能損害程度越明顯；正規(guī)進(jìn)行降糖治療者其MMSE和WMS-R評分高于未治療者，而未正規(guī)治療者其MMSE和WMS-R評分與未治療者相似，均存在明顯的認(rèn)知功能障礙；血漿HbA1c水平可反應(yīng)取血前4～12周血糖的總水平，是DM控制情況的檢測指標(biāo)之一，它反映了血糖的控制情況。HbA1c越高，表明血糖控制的越不理想，認(rèn)知功能損害越明顯。2型DM導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的機(jī)制可能由于慢性高血糖的毒性作用，腦微血管數(shù)目減少、基底膜增厚、血腦屏障結(jié)構(gòu)和功能改變，影響腦組織必須營養(yǎng)物質(zhì)的運(yùn)轉(zhuǎn)，在灌注壓降低或血流補(bǔ)償是易引起缺血缺氧性腦損害，從而損害認(rèn)知功能^［2］；DM時胰島素轉(zhuǎn)運(yùn)的改變可通過膽堿能神經(jīng)和/或單胺能神經(jīng)的活性而影響認(rèn)知功能；DM導(dǎo)致的多種代謝紊亂和神經(jīng)生化改變均可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙；DM的各種并發(fā)癥如外周神經(jīng)、自主神經(jīng)及視力損害等都可干擾認(rèn)知功能測驗；合并高血壓、腦卒中、尿毒癥、冠心病等更進(jìn)一步加重認(rèn)知功能損害^［3］。

綜上所述，2型糖尿病患者存在明顯的認(rèn)知功能障礙，其病程、治療以及血糖控制狀況均與認(rèn)知功能明顯相關(guān)，量表能反應(yīng)認(rèn)知功能損害程度。

參考文獻(xiàn)

1 趙燕，劉福源.2型糖尿病認(rèn)知功能的初步分析［J］.中國心理衛(wèi)生雜志，2000，14:21.

2 盛樹力.糖尿病腦病與老年性癡呆［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2001，17:58.

3 張巧俊，謝旋，向麗，等.糖尿病患者認(rèn)知功能障礙及相關(guān)因素分析［J］.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2004，7:175.