182例新生兒缺氧缺血性腦病電解質(zhì)變化的臨床研究

[摘要] 目的 探討新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）的血清電解質(zhì)變化及其臨床意義。方法 選擇2009年2月～2011年3月我科收治的HIE患兒182例為研究對(duì)象，為HIE組，180例正常新生兒為對(duì)照組，測(cè)定兩組患兒的電解質(zhì)。 結(jié)果 HIE組患兒平均血糖明顯高于對(duì)照組，血鈣、血氯、血鈉明顯低于對(duì)照組；不同程度HIE組之間血鈣、血氯、血鈉值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 HIE患兒易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，并且與病情程度具有明顯相關(guān)性。HIE患兒血清電解質(zhì)紊亂較常見，血清Na+、Cl-、Ca2+測(cè)定有助于分析病情及評(píng)價(jià)病情嚴(yán)重程度。檢測(cè)電解質(zhì)的變化對(duì)缺血缺氧性腦病的治療和預(yù)后有重要價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 新生兒；缺氧缺血性腦病；電解質(zhì)

[中圖分類號(hào)] R722.12[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701（2011）20-37-02

Clinical Research of Blood Electrolyte Levels in 182 Neonates with Hypoxic Ischemic Encephalopathy

WANG Xiaohu

Department of Neonatology，the Third People’s Hospital of Zibo City，Shandong Province，Zibo 255000，China

[Abstract] Objective To explore the values of blood electrolyte levels in neonates with hypoxic ischemic encephalopathy（HIE）and its clinical significance.Methods One hundred eighty-two neonates with HIE and 180 normal neonates（control group）who were admitted into our department from Feb 2009 to Mar 2011 were selected and their blood electrolyte levels were detected. Results The average blood calcium，chlorine，and sodium levels were significantly lower in HIE neonates than those in control group. There was a significant difference in the average blood calcium，chlorine，and sodium levels among the HIE subgroups of various severities. The difference was significant in the frequency of the abnormal blood electrolyte disorder among the groups with different severity of the disease. Conclusion The HIE neonates often has abnormal blood electrolyte disorder. The disorder degree of blood electrolyte levels is closely related with the severity of the disease. Detection of blood electrolyte is important for the treatment and prediction of prognosis of HIE.

[Key words] Neonates；HIE；Electrolytes

新生兒HIE是由于窒息引起的嚴(yán)重并發(fā)癥，嚴(yán)重者可造成永久性神經(jīng)功能障礙以及不可逆性腦損傷。HIE時(shí)，因窒息和進(jìn)食減少的影響，更易發(fā)生內(nèi)環(huán)境紊亂，而內(nèi)環(huán)境紊亂將進(jìn)一步損傷心、腦、腎等重要臟器。故處理及時(shí)，對(duì)HIE的預(yù)后十分有利。本文對(duì)2009年2月～2011年3月我科NICU 182例HIE新生兒進(jìn)行血清電解質(zhì)（K+、Ca2+、Na+、Cl-）測(cè)定并計(jì)算陰離子間隙（anion gaps，AG），對(duì)比分析同期住院180例非窒息嬰兒的血清電解質(zhì)，研究HIE嚴(yán)重程度與其電解質(zhì)變化的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

研究對(duì)象來源自淄博市第三醫(yī)院新生兒科，NICU 2009年2月～2011年3月收治的HIE患兒182例，其中足月兒156例，早產(chǎn)兒19例，過期產(chǎn)兒7例；男101例，女81例；平均胎齡（38.3±1.6）周；出生體重（3.01±1.14）kg，住院時(shí)平均日齡6.3h。診斷及分度參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒組于1996年杭州會(huì)議修訂的新生兒缺血缺氧性腦病診斷依據(jù)和臨床分度標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中輕度HIE 112例，中度HIE 58例，重度HIE 12例。對(duì)照組180例中早產(chǎn)兒17例，足月兒153例，過期產(chǎn)兒10例；男94例，女86例；平均胎齡（38.5±1.6）周，出生體重（3.03±1.13）kg。兩組的胎齡、性別、日齡等方面具有可比性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2方法

1.2.1儀器血?dú)夥治鰴z測(cè)采用美國產(chǎn)i-STAT手掌式血?dú)?pH+電解質(zhì)分析儀，經(jīng)微量采血后行電解質(zhì)分析。試劑采用i-STAT匹配7+芯片。

1.2.2測(cè)試方法HIE患兒入院2h內(nèi)采血并監(jiān)測(cè)血清電解質(zhì)，對(duì)照組24h內(nèi)采血送檢。AG計(jì)算公式為Na+-（Cl-+HCO3-）[2]。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以（χ±s）表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組血清電解質(zhì)檢測(cè)結(jié)果

兩組患兒血鈉、血氯、血鈣濃度比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），HIE組存在低鈉、低氯、低鈣血癥；血鉀比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

2.2輕度HIE組與中重度HIE組血清電解質(zhì)檢測(cè)結(jié)果

中重度HIE患兒血清電解質(zhì)紊亂發(fā)生率明顯高于輕度HIE患兒（P＜0.05）。見表2。

3討論

新生兒HIE近年來一直是國內(nèi)外研究的熱點(diǎn)，是由圍產(chǎn)期缺氧所致的缺血缺氧性腦損傷，也是新生兒死亡和嬰幼兒神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要原因。重度HIE患兒常留有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如智力低下、腦癱、痙攣、共濟(jì)失調(diào)等。早期合理的診治和干預(yù)，可以提高患兒存活率，對(duì)降低致殘率、減輕患兒家庭負(fù)擔(dān)具有重要社會(huì)意義。由于缺氧等因素造成細(xì)胞膜鈉鉀泵損傷，造成一系列多器官功能損傷，如低鈉血癥使水向細(xì)胞內(nèi)移，引起細(xì)胞特別是腦神經(jīng)細(xì)胞腫脹，加重HIE的腦損害，因此HIE內(nèi)環(huán)境的改變受到越來越多的關(guān)注。本研究結(jié)果提示，HIE患兒易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，并且與HIE的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

關(guān)于HIE致低血鈉的機(jī)制，可能與以下因素有關(guān)：①HIE神經(jīng)元損傷主要在丘腦區(qū)，可刺激下丘腦神經(jīng)垂體分泌過量抗利尿激素，造成機(jī)體水潴留，從而導(dǎo)致稀釋性低血鈉，又稱為ADH異常綜合征[3]。②缺氧等其他因素導(dǎo)致大量葡萄糖被消耗，細(xì)胞ATP產(chǎn)生減少，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞外低鈉[4]。③HIE患兒體內(nèi)血漿心鈉素（ANP）異常分泌，腎功能受損害，從而導(dǎo)致ANP降解減少。ANP可發(fā)揮利尿效應(yīng)，引起失鈉性低鈉血癥[5]。HIE患兒血氯、血鈣異常因素為：①缺氧情況下細(xì)胞膜損傷，從而氯離子內(nèi)流形成細(xì)胞外低氯；②HIE患兒因吞咽羊水對(duì)胃部刺激以及腦水腫顱內(nèi)壓增高，多有嘔吐的臨床癥狀，嘔吐可導(dǎo)致Cl-丟失；③正常生理情況下，Ca2+在細(xì)胞膜內(nèi)外存在很大的濃度梯度，發(fā)生HIE時(shí)隨著細(xì)胞能量衰竭，Ca2+主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，細(xì)胞內(nèi)外正常Ca2+梯度破壞[1]。同時(shí)甲狀旁腺功能缺氧缺血損傷，也可進(jìn)一步加重血鈣降低。本組HIE患兒血鉀變化不大的原因?yàn)椋弘m然HIE時(shí)存在諸如拒食、利尿劑的應(yīng)用等血鉀降低的原因，亦存在血鉀升高的原因。如生后幾天內(nèi)紅細(xì)胞破壞增多，釋放鉀離子入血，其他器官如腦等重要臟器的缺氧缺血性損害也可使組織細(xì)胞的鉀釋放增多。二者作用抵消，可使體內(nèi)的鉀維持平衡。

窒息新生兒的酸堿平衡特點(diǎn)是主要以代謝性酸中毒為表現(xiàn)。我們的研究結(jié)果顯示以高AG為主。主要考慮有以下幾個(gè)因素：①缺氧導(dǎo)致細(xì)胞無氧酵解較正常增加，從而產(chǎn)生乳酸堆積；②腎臟的血流減少及缺氧缺血性損傷，直接導(dǎo)致其保堿排酸功能減退。從而提示對(duì)于輕度缺氧缺血性腦病患兒的糾酸時(shí)應(yīng)注意改善通氣、增加循環(huán)支持及組織氧供，以促進(jìn)乳酸等代謝產(chǎn)物的排出；而對(duì)于中、重度HIE患兒，如其酸中毒明顯，應(yīng)在保證通氣前提下，予以NaCO3進(jìn)行糾酸治療。

綜上所述，新生兒發(fā)生HIE時(shí)易致血清電解質(zhì)紊亂（低鈉、低氯、低鈣）及代謝性酸中毒，其發(fā)生率和HIE分度呈正相關(guān)：病情愈重，發(fā)生率愈高。故提示臨床上應(yīng)及時(shí)、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)HIE患兒的血清電解質(zhì)及酸堿平衡變化，及時(shí)糾正水電解質(zhì)紊亂，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，特別是維持正常血鈉、血氯、血鈣，維持酸堿平衡穩(wěn)定對(duì)HIE的治療以及減輕HIE后遺癥起到非常重要的作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì). 新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度[J]. 中國實(shí)用兒科雜志，2000，15（6）：370-371.

[2] 邵曉梅，葉鴻瑁，丘小汕. 實(shí)用新生兒學(xué)[M]. 第4版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：119，675.

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[4] 邵肖梅. 新生兒缺氧缺血性腦病的診治進(jìn)展及相關(guān)問題[J]. 臨床兒科雜志，2007，25（3）：179-182.

[5] 丁小青. 新生兒缺氧缺血性腦病治療進(jìn)展[J]. 青島醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，39（1）：67-68.

（收稿日期：2011-04-11）

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