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允許性低血壓復蘇在急性失血性休克救治中的臨床體會

2011-12-31 00:00:00付黎明朱平李蘭香
中國醫學創新 2011年14期

作者單位:471009 河南省洛陽市中心醫院

通訊作者:付黎明

【摘要】 目的 探討允許性低血壓復蘇在搶救急性失血性休克中的臨床意義。方法 對47例采用允許性低血壓復蘇和同期38例采用積極液體復蘇救治的急性失血性休克療效進行對比。結果 允許性低血壓復蘇組凝血病發生率、病死率及APACHEⅡ評分明顯低于積極液體復蘇組(P<0.01)。結論 允許性低血壓復蘇在急性失血性休克救治中療效好,應推廣應用。

【關鍵詞】 允許性低血壓復蘇; 急性失血性休克; 凝血病

急性失血性休克是臨床非常常見的危重癥,救治不及時或不合理,常導致患者出現嚴重并發癥甚至死亡。目前研究表明,積極液體復蘇可能干擾凝血機制,加重出血,并導致凝血病發生,甚至出現凝血病、酸中毒、低體溫“致死三聯征”[1]。而允許性低血壓復蘇則是一種較新治療理念,對急性失血性休克及嚴重創傷救治具有重要意義。現將近年筆者所在醫院允許性低血壓復蘇救治急性失血性休克病例報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年3月~2011年2月筆者所在醫院SICU及急診科47例采用允許性低血壓復蘇和38例采用積極液體復蘇救治的急性失血性休克患者85例,其中嚴重創傷致失血性休克58例,消化道大出血22例,病理產科5例。男46例,女39例,年齡18~54歲,平均(39±8.71)歲,兩組年齡、性別、失血量、出血部位及基礎病差異均無統計學意義,具有可比性(P>0.05)。均未合并顱腦損傷,無高血壓、腦血管病史。

1.2 方法 對出血未控制的失血性休克患者,允許性低血壓復蘇組早期采用控制性復蘇,收縮壓維持在80~90 mm Hg,出血控制后再行積極容量復蘇。積極液體復蘇組無論出血是否控制,均積極恢復血容量,維持收縮壓在90 mm Hg以上。比較兩組間凝血病發生率、病死率及APACHEⅡ評分的差異。

1.3 統計學分析 應用SPSS 10.0軟件對結果進行方差分析及t檢驗,率的比較應用卡方檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組凝血病發生率、病死率及APACHEⅡ評分的比較見表1。允許性低血壓復蘇組凝血病發生率、病死率及APACHEⅡ評分明顯低于積極液體復蘇組(P<0.01)。

表1 兩組凝血病發生率、病死率及APACHEⅡ評分的比較(n,%)

3 討論

失血性休克是低血容量休克最常見類型,嚴重創傷、大量失血、病理產科等原因均可導致失血性休克,出現有效循環血量減少,組織灌注不足,細胞代謝紊亂和功能受損。

傳統觀點認為,積極恢復血容量,維持正常循環功能是防治失血性休克的重要措施。但目前發現,以傳統復蘇標準為目標的液體復蘇有導致血液稀釋、低體溫的風險,急性創傷性凝血病發生率增加。嚴重創傷及大出血患者急性創傷性凝血病發病率較高,且與預后密切相關。研究表明,1/4~1/3的嚴重創傷及大出血患者在入院時存在急性創傷性凝血病,有凝血病的患者病死率比未患凝血病的患者高4~6倍[2]。多重機制相互影響導致凝血病發生,組織損傷啟動凝血和纖溶,休克是最初的驅動因素,啟動凝血的同時激活了抗凝和纖溶途徑,血液稀釋、低體溫、酸中毒和炎性反應等加重了已經存在的凝血病[3,4]。且積極液體復蘇雖然將血壓及灌注壓維持在較高的水平,但在出血未控制前,相對高的血壓及灌注壓有加劇出血的風險。

允許性低血壓復蘇是一種延遲的或限制性的復蘇,在入院前即開始,靜脈輸血補液容量控制在足以維持橈動脈搏動為宜,收縮壓維持在80~90 mm Hg,維持重要臟器的基本灌注,并積極止血,出血控制后再行積極容量復蘇[5]

APACHE Ⅱ評分系統目前廣泛應用于臨床,對患者病情危重程度及病死率的判斷具有很高的價值,分值越高,病情愈重,病死率愈高[6]

本研究結果提示,允許性低血壓復蘇組凝血病發生率、病死率及APACHEⅡ評分明顯低于積極液體復蘇組,效果優于積極液體復蘇組。但允許性低血壓復蘇需要權衡維持足夠的器官灌注的風險和繼續出血的風險。遇到合并顱腦損傷的嚴重創傷及老年患者需特別注意,此時維持腦的灌注壓更重要[7]

參 考 文 獻

[1] Roberts K,Revell M,You ssef H,et al.Hypoten sive resuscitatcion in patients with ruptured abdominal aortic aneurysm.Eur J Vasc Endorasc Surg,2006,31(4):339-344.

[2] Brohi K,Cohen MJ,Canter MT,et al.Acuse coagulopathy of traumas hypoperfusion indusessystemic anticoagulation,and hyperfibrinolysis.J Trauma,2008,64(5):1211-1217.

[3] Meng ZH,Wolbarg AS,Monroe DM,et al.The effect of temperature and PH on the acidotic parients.J Trauma,2003,55(5):886-891.

[4] Hess JR,Law son JH.The coagulopathy of trauma versus dissem inated intravascular coagulation.J Trauma,2006,60(supp 16):12-19.

[5] 黃順偉,戴偉剛,管向東.急性創傷性凝血病的診療進展.醫學綜述,2010,2(3):407-410.

[6] 吳孟超,吳在德.黃家駟外科學.第7版.北京:人民衛生出版社,2009:436-437.

[7] 管向東.失血性休克.中國實用外科雜志,2006,26(12):916-919.

(收稿日期:2011-03-22)

(本文編輯:陳丹云)

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