肺炎支原體(MP)感染與嬰幼兒喘息的關系

作者單位：113008 遼寧省撫順市礦務局總醫院

通訊作者：郎會利

【摘要】 目的 通過對喘息性疾病的嬰幼兒患者進行肺炎支原體抗體測定，同時對肺炎支原體感染的患兒檢測IgE和嗜酸粒細胞計數，并對有喘息癥狀的肺炎支原體感染患兒進行隨診，探討肺炎支原體感染與嬰幼兒喘息的關系及其與兒童哮喘的相關性。方法 對2006年1月～2007年1月在筆者所在醫院兒科住院的530例下呼吸道感染的嬰幼兒進行肺炎支原體抗體測定、IgE測定及嗜酸性粒細胞檢查，并對患兒進行隨訪。結果 喘息組患兒肺炎支原體感染率高于非喘息組。肺炎支原體感染組的IgE和嗜酸性粒細胞計數均高于非肺炎支原體感染組，85例有喘息癥狀的肺炎支原體感染的患兒隨訪中29.41%（25例）均為哮喘。這部分患兒的特應性體質表現及家族過敏史與患病密切相關。結論 肺炎支原體感染與嬰幼兒喘息性疾病密切相關，也是嬰幼兒反復發生喘息的重要危險因素。

【關鍵詞】 肺炎支原體感染； IgE； 嗜酸性粒細胞； 嬰幼兒喘息性疾病

近年來嬰幼兒肺炎支原體感染有明顯上升趨勢，而肺炎支原體感染與喘息的關系一直是兒科醫生關注研究的熱點，本文通過對一年內在筆者所在醫院住院的下呼吸道感染的嬰幼兒按有無喘息進行分組，進行MP-IgM、IgE、嗜酸性粒細胞計數檢測，同時采集病史并隨訪，對結果進行分析，從而探討肺炎支原體與嬰幼兒喘息的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年1月～2007年1月在筆者所在醫院住院的下呼吸道感染嬰幼兒530例，其中男317例，女213例，按有無喘息癥狀及肺部有無哮鳴音分為A、B兩組，A組：有喘息，肺部可聞及哮鳴音共232例，年齡2～36（15.4±9.2）個月；B組：無喘息，無哮鳴音共298例，年齡1～36（14.2±10.1）個月。按有無肺炎支原體感染分為Ⅰ、Ⅱ兩組，Ⅰ組：有肺炎支原體感染152例，年齡3～36（20.1±10.8）個月；Ⅱ組：無肺炎支原體感染378例，年齡1～36個月（15.6±8.5）個月。排除先天性喉氣管發育不全、急性喉炎引起的喘息，A組與B組，Ⅰ組與Ⅱ組在年齡、性別、臨床資料方面具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對列入研究對象的患兒進行肺炎支原體抗體（MP-IgM）檢測：IgE檢測和嗜酸性粒細胞計數，MP-IgM＞1∶160確診為肺炎支原體感染，IgE和嗜酸性粒細胞計數超過相應年齡段的正常值為陽性。

1.2.2 收集病史 詢問患兒有無特應性體質及食物或藥物過敏史等，家屬中有無哮喘或其他過敏性疾病病史。

1.2.3 隨診 對A組中肺炎支原體感染患兒85例進行出院后隨訪，觀察其是否轉變為哮喘。

1.3 統計學方法 數據以絕對數和百分率表示，不同組間結果比較用pearson卡方檢驗。

2 結果

2.1 A組MP感染95例，占40.91%，B組MP感染57例，占19.12%。MP感染率A組高于B組，差異有統計學意義（χ²30.366，P＜0.01）。

2.2 Ⅰ組IgE增高56例，占36.84%，Ⅱ組IgE增高35例，占9.26%。Ⅰ組IgE增高比例高于Ⅱ組，差異有統計學意義（χ²57.994，P＜0.01）。

2.3 Ⅰ組嗜酸性粒細胞增高35例，占23.03%，Ⅱ組嗜酸性粒細胞增高24例，占6.39%，Ⅰ組嗜酸性粒細胞增高比例高于Ⅱ組，差異有統計學意義（χ²30.478，P＜0.01）。

2.4 病史采集結果 A組中有特應性體質或家族史者共102例，占43.97%。B組中28例，占9.39%，A組明顯高于B組，差異有統計學意義（χ²24.725，P＜0.01）。

2.5 隨訪 對A組中肺炎支原體感染患兒進行隨訪3～4年，其中10例因各種原因中斷隨訪，余85例中有25例被診斷為哮喘。哮喘的診斷標準參考兒童哮喘管理和指南（2006年修訂）。在診斷哮喘的患兒中有23例有特應性體質或家族史，未診斷哮喘的只有2例有特應性體質或家族史，說明特應性體質和家族史與哮喘發病有關。

3 討論

嬰幼兒喘息性疾病包括喘息性支氣管炎、毛細支氣管炎、喘息性肺炎。由于嬰幼兒免疫和呼吸系統處于迅速發育成熟階段，嬰幼兒時期某些病原體感染很可能影響機體免疫及呼吸系統的發育，造成以后反復喘息或持續喘息的發生^［1，2］。近年發現MP感染不僅存在于年長兒，嬰幼兒感染率也很高。本文對530例下呼吸道感染的嬰幼兒進行MP-IgM檢測。不論是喘息組還是非喘息組陽性率都很高，提示MP是嬰幼兒呼吸道感染最常見的病原體。喘息組陽性率明顯高于非喘息組，提示MP是觸發喘息發作的主要因素之一，現認為MP感染可能激發變態反應的敏感性，加劇喘息患兒氣道炎癥反應；MP感染可誘發哮喘或使哮喘難以控制。在MP急性感染期可引起哮喘和非哮喘患兒肺功能減低^［3］。這也是嬰幼兒住院的主要原因?？梢奙P感染與嬰幼兒喘息密切相關。

何學華等^［4］研究表明，MP感染患兒有IgE和嗜酸性粒細胞陽性蛋白增高較正常兒童與支氣管肺炎患兒差異有顯著意義。本文研究結果顯示，MP感染組IgE和嗜酸性粒細胞計數比非肺炎支原體感染組均增高，與上述結論相符，而IgE和嗜酸性粒細胞計數又是過敏性疾病（包括哮喘）診斷的重要指標。一般認為，MP可通過刺激機體產生IgE而介導Ⅰ型變態反應，導致氣道高反應，引起喘息。MP還可持續潛伏在氣道上皮，通過直接損傷作用或使細胞因子及炎癥介質增多，誘導嗜酸性粒細胞活化、增殖，向氣道聚集，釋放嗜酸細胞陽離子蛋白等炎癥，使氣道炎癥進一步加劇，氣道上皮細胞及平滑肌受損。神經末梢暴露及敏感性增高，氣道高反應形成。MP還可作為變應原使機體致敏、氣道高反應進一步增加，表明MP感染與哮喘發病機制存在許多相同的炎癥介質改變。MP感染時尚存在細胞免疫失調，而且是以TH1型細胞免疫受抑，TH2型細胞免疫處于相對優勢^［5］，這與哮喘免疫表現相同。可見MP感染與哮喘也是相關的。

從隨訪結果及病史采集看，在喘息發作的MP感染患兒中有29.41%的患兒在以后的隨訪中診斷為哮喘。發展為哮喘的這部分患兒多有明顯的特應體質或家族史，可見MP感染是喘息發作的重要誘因，但這不是唯一的病因。特應體質及家族過敏史在嬰幼兒喘息性疾病中占重要地位，喘息性疾病又是日后發展為哮喘的危險因素，故積極防治嬰幼兒MP感染是兒科工作者必須關注的臨床問題。

參 考 文 獻

［1］ Ills，von MutiusE，Lan S，et al.Early children iufectious diseases and the developmout of asthma up to school age：a birth cohont study.BMJ，2001，332（7283）：390-395.

［2］ 郝創利.1990年，2000年蘇州市地區兒童哮喘患者情況調查對比分析.臨床兒科學雜志，2003，21（9）：543-544.

［3］ 尚云曉.兒童肺炎支原體感染的相關臨床問題.中國小兒急救醫學，2010，12（5）：385-388.

［4］ 何學華.肺炎支原體患兒血清T-IgE和ECP檢測及其臨床意義.中國當代兒科雜志，2003，5（5）：475-476.

［5］ 侯安存.支原體肺炎患兒輔助性T淋巴細胞亞群TH1、TH2細胞狀態.中華兒科雜志，2003，41（9）：652-655.

（收稿日期：2011-03-18）

（本文編輯：陳丹云）