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幕上大面積腦梗死并腦疝的外科治療

2011-12-31 00:00:00吳金明陳士華孫海霞
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2011年23期

作者單位:262600 山東省臨朐縣中醫(yī)院

通訊作者:吳金明

【摘要】 目的 探討幕上大面積腦梗死并小腦幕切跡疝的外科治療方法。方法 對2000年1月~2010年12月采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓、顳肌貼敷術(shù)救治幕上大面積腦梗死伴小腦幕切跡疝的12例病例進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 按格拉斯哥預(yù)后評分(GCS)進(jìn)行療效評價,恢復(fù)良好5例(41.6%),中殘3例(25%),重殘3例(25%),死亡1例(8.4%)。結(jié)論 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓、顳肌貼敷術(shù)是治療幕上大面積腦梗死并小腦幕切跡疝的有效方法。

【關(guān)鍵詞】 大面積腦梗死; 小腦幕切跡疝; 標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓; 顳肌帖敷術(shù)

幕上大面積腦梗死并腦疝通常是指大腦中動脈或頸內(nèi)動脈閉塞所引起的小腦幕切跡疝,一旦腦疝,單純內(nèi)科保守治療難以奏效,必須實(shí)施有效的外科治療方法,方能挽救生命。自2000年1月~2010年12月,筆者采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓并腦組織表面顳肌貼敷術(shù),救治幕上大面積腦梗死并小腦幕切跡疝患者12例,取得較好效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共12例,男7例,女5例。年齡45~76歲,平均58歲。手術(shù)前GCS 5分7例,GCS 6分5例。所有病例均行顱腦CT或MRI檢查。12例患者均經(jīng)內(nèi)科保守治療,但由于腦梗死面積大,繼發(fā)腦水腫嚴(yán)重,顱內(nèi)高壓得不到有效控制,病情進(jìn)行性惡化,均已出現(xiàn)梗死側(cè)瞳孔散大,發(fā)生小腦幕切跡疝。腦梗死發(fā)病距小腦幕切跡疝發(fā)生間隔時間36~96 h,平均54 h,小腦幕切跡疝發(fā)生后,即積極手術(shù)治療,均在全麻下行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓、顳肌貼敷術(shù)。

1.2 手術(shù)方法 氣管插管全麻,仰臥側(cè)頭位,患側(cè)在上。參照江基堯[1]介紹標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱,手術(shù)開始于患側(cè)顴弓上、耳屏前1 cm,于耳廓上方向后上方延伸至頂結(jié)節(jié),然后沿距矢狀縫約2 cm向前至前額部發(fā)際內(nèi)。切開頭皮時,盡量保存顳淺動脈主干的完整,并盡量減少對顳肌的電灼,為術(shù)后充分形成顱內(nèi)外側(cè)枝循環(huán)創(chuàng)造條件。骨瓣要足夠大,一般情況下,頂部距矢狀縫約3 cm顳部平顴弓,咬除并磨平蝶骨嵴。去除骨瓣大小約12 cm×12 cm。在保證腦膜中動脈完整的前提下,充分剪開硬腦膜。發(fā)現(xiàn)腦組織蒼白,腦搏動較差。溫生理鹽水反復(fù)沖洗,以減少血性成分對腦血管的刺激。廣泛分離松解腦血管周圍的蛛網(wǎng)膜,將顳肌瓣平鋪在缺血腦組織表面,周邊與硬腦膜固定,擴(kuò)大修補(bǔ)縫合硬腦膜,放置引流管,分層縫合。

2 結(jié)果

按格拉斯哥預(yù)后評分(GCS)進(jìn)行療效評價,恢復(fù)良好5例(41.6%),中殘3例(25%),重殘3例(25%),死亡1例(8.4%)。

3 討論

幕上大面積腦梗死一般是指病灶波及兩個以上腦葉或占據(jù)一側(cè)大腦半球1/2~2/3以上范圍的腦梗死,多由大腦中動脈或頸內(nèi)動脈閉塞引起。幕上大面積腦梗死發(fā)生以后,腦組織缺血缺氧,首先引起細(xì)胞毒性腦水腫,繼之出現(xiàn)血管源性腦水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,病情得不到有效控制,進(jìn)一步發(fā)展即形成小腦幕切跡疝。一旦腦疝形成,單純內(nèi)科保守治療難以奏效,腦干功能衰竭,難以渡過腦水腫高峰期。即使僥幸存活,生存質(zhì)量極差。據(jù)文獻(xiàn)報道,大面積腦梗死合并腦疝發(fā)生率為15%~20%,死亡率高達(dá)80%以上,幸存者多遺留有嚴(yán)重殘疾。

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,對于頸內(nèi)動脈或大腦中動脈梗死所致的大面積腦梗死,傳統(tǒng)的抗凝和溶栓治療不但不適宜,更易導(dǎo)致梗死后出血,由于梗死區(qū)域的血管痙攣及血管屏障的破壞,病灶區(qū)域的血流可能進(jìn)一步的減少,形成腦內(nèi)“盜血”現(xiàn)象,加重腦水腫的發(fā)生和發(fā)展[2]。大骨瓣減壓能迅速緩解顱內(nèi)壓,解除腦疝,增加腦灌注,避免鄰近區(qū)域側(cè)枝循環(huán)血管受壓,阻止缺血半暗帶進(jìn)一步缺血而發(fā)展成為新的腦梗死,防止更嚴(yán)重的腦水腫和更大范圍的腦壞死。手術(shù)中常常可以發(fā)現(xiàn),開顱減壓后,部分缺血腦組織由蒼白色略轉(zhuǎn)紅潤,腦搏動逐漸恢復(fù)。這是單純藥物治療所難以達(dá)到的。

開顱減壓時,骨瓣去除要足夠大,研究證實(shí),骨瓣直徑從6 cm增加到12 cm可使減壓容積從9 ml增至86 ml。故建議骨窗直徑大于10~12 cm,以達(dá)到充分減壓,減少腦組織嵌頓和繼發(fā)性腦水腦梗死發(fā)生的目的。

標(biāo)準(zhǔn)大骨開顱術(shù)是由美國加州大學(xué)洛杉磯分校醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科主席Becker教授首先應(yīng)用并報道,國內(nèi)江基堯教授最先作了介紹。標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱客觀上增加了顱腔容積及大腦向側(cè)方擴(kuò)張的能力,可以有效地緩解顱內(nèi)高壓,及早解除小腦幕切跡疝對腦干的壓迫,最大限度地保護(hù)腦干功能,并為腦水腫提供向外擴(kuò)展的空間。咬除蝶骨嵴可使側(cè)裂血管充分減壓,改善側(cè)裂血管的供血和靜脈回流,防止顱內(nèi)高壓時蝶骨嵴對側(cè)裂血管的卡壓而使顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高,并為血管再造提供了可能。

臨床觀察發(fā)現(xiàn),顱內(nèi)手術(shù)后,顳肌、硬腦膜常與腦皮層發(fā)生粘連,并有小血管溝通。鑒于此,人們提出各種腦、硬腦膜及肌肉粘連血管成形術(shù),以增加腦皮層的側(cè)枝循環(huán),改善腦組織的血液供應(yīng)。筆者在標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓后,充分剪開硬腦膜,切除部分蛛網(wǎng)膜,將顳肌貼敷在缺血腦組織上,目的在于用最簡單的方法,使其建立顱內(nèi)與顱外血管交通,以利于恢復(fù)期神經(jīng)功能的不斷改善。

關(guān)于大面積腦梗死的手術(shù)時機(jī)和適應(yīng)證的選擇,國內(nèi)外看法不盡一致。Reike認(rèn)為,當(dāng)瞳孔已散大固定后不宜手術(shù),腦干發(fā)生不可逆損傷,手術(shù)效果必差。Koadziolka認(rèn)為在出現(xiàn)第一個腦干體征,即一側(cè)瞳孔散大,對光反射消失時,宜盡快進(jìn)行開顱減壓術(shù)。而Delashaw則認(rèn)為若神經(jīng)功能損害進(jìn)行性加重,不必等出現(xiàn)腦疝體征即可手術(shù)。目前,比較公認(rèn)的手術(shù)適應(yīng)證是:(1)患者經(jīng)積極內(nèi)科治療無效而處于腦疝早期或前期;(2)CT顯示大面積腦梗死和水腫,中線結(jié)構(gòu)側(cè)移≥5 mm,基底池受壓;(3)顱內(nèi)壓(ICP)≥4 kPa(30 mm Hg);(4)年齡≤70歲;(5)排除嚴(yán)重器官疾病[3]

標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓、顳肌貼敷術(shù)是大面積腦梗死并腦疝治療過程中極為重要的一個環(huán)節(jié),其目的是保存生命,阻止梗死灶擴(kuò)大,防止出現(xiàn)其他系統(tǒng)并發(fā)癥,有利于康復(fù)[4]。但不是治療措施的全部。只有做好圍手術(shù)期的處理,積極治療原發(fā)病,防止各種并發(fā)癥的發(fā)生,及早進(jìn)行合理的康復(fù)鍛煉,重視綜合治療,才能取得良好的療效。加強(qiáng)高危人群的監(jiān)控與治療,將有助于減少大面積腦梗死的發(fā)作。

參考文獻(xiàn)

[1] 江基堯.介紹一種美國臨床常用的標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù).中華神經(jīng)外科雜志,1998,14(6):58.

[2] Koh MS,Goh KY,Tung MY,et al.Is decompressive craniectomy for acute cerebral infarction of any benefit.Surg Neurol,2000,53(3):225-230.

[3] 劉正言,周良輔.去骨瓣減壓術(shù)治療大面積腦梗死的現(xiàn)狀與進(jìn)展.中國神經(jīng)精神疾病雜志,2000,26(1):190.

[4] 史玉泉,呂傳真,周良輔.神經(jīng)病學(xué)新理論與新技術(shù).上海:上海科技教育出版社,1988:250-250.

(收稿日期:2011-05-16)

(本文編輯:郎威)

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