大骨瓣減壓并顳肌貼敷術治療大面積腦梗死的臨床觀察

【摘要】 目的 探討大骨瓣減壓并顳肌貼敷術治療大面積腦梗死的有效性。方法 回顧分析2004年2月～2010年2月26例采用大骨瓣減壓并顳肌貼敷術治療的大面積腦梗死患者的臨床資料，并與同期放棄手術的15例保守治療患者進行比較。結果 手術組患者死亡7例，死亡率26.9%，保守組（對照組）死亡13例，死亡率86.7%（χ^{2>/sup>5.66，P<0.05）；手術組功能有明顯障礙15.4%，保守組功能有明顯障礙13.3%。結論 大骨瓣減壓并顳肌貼敷術可有效挽救大面積腦梗死危重患者生命，并提高后期生存質量。}

【關鍵詞】 大面積腦梗死； 大骨瓣減壓； 顳肌貼敷

隨著我國老年人口增多，急性大面積梗死患者也日益增多。大面積腦梗死發病急驟、梗死面積大、腦水腫明顯、短期內即出現意識障礙及發生腦疝，死亡率極高。本科2004年2月～2010年2月采用大骨瓣減壓并顳肌貼敷術治療的大面積腦梗死患者26例，現對該病手術指征及有效性進行總結報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 ：選擇手術組26例，其中男18例，女8例，年齡20～72歲，平均56.5歲。風濕性心臟病栓子脫落栓塞頸內動脈1例，外傷性大腦中動脈閉塞性腦梗死7例，動脈硬化性腦梗死16例。病程中均意識障礙加深較快，瞳孔散大，腦疝形成，GCS評分5～11分。病側瞳孔散大16例，雙側瞳孔散大10例，GCS評分9～11分6例，8分以下者20例。發病后至手術時間4～70 h，平均18 h。16例CT動態觀察腦梗死范圍進行性擴大和顱高壓表現。26例均有腦室不同程度的受壓變小或者閉塞，中線結構移位≥5 mm。選擇保守組15例為對照，其中男10例，女5例，年齡45～70歲，平均54.5歲。外傷性大腦中動脈閉塞性腦梗死3例，動脈硬化性腦梗死12例。病程中均意識障礙加深較快，瞳孔散大，腦疝形成，GCS 4～9分。病側瞳孔散大9例，雙側瞳孔散大6例，GCS評分的9～11分11例，8分以下4例。兩組一般情況差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 輔助檢查 本組病例均經頭顱CT及MRI檢查確診并經手術證實，影像學表現為相應動脈支配區腦組織呈低密度影，其周圍可有水腫帶，腦室系統受壓，中線結構移位。全組病例梗死面積均大于同側半球1/2～2/3，符合大面積腦梗死標準。

1.3 治療方法 全部患者均入住ICU病房，接受甘露醇等利尿劑脫水降顱壓、清除自由基、神經代謝藥物、亞低溫治療，密切關注病情變化，早期行氣管切開通暢呼吸道、防治墜積性肺炎、應激性潰瘍等。18例早期或經內科治療后意識障礙加深、瞳孔不對稱，即行去骨瓣減壓術。所有患者入院時進行APACHE Ⅱ評分、APACHE Ⅲ評分、GCS評分、SAPS評分，觀察記錄患者病情變化直至出院或者死亡。手術組在起病24 h內手術者18例，24～70 h內手術的8例。手術均選用氣管插管全身麻醉。大腦中動脈支配區梗死者手術全部采用美國標準外傷大骨瓣開顱切口去大骨瓣減壓^［1］。皮膚切口起自顴弓上耳屏前1 cm，于耳屏上方向后延伸至頂骨中線，然后沿正中線旁2 cm向前至眉弓上2 cm，手術切口呈問號形。骨瓣顳部至顴弓下咬除蝶骨嵴外側平中顱窩底，額部居眶上緣2 cm，后至外耳道上后3 cm，上至矢狀竇旁開2.5 cm，根據頭顱CT及MRI所見，大腦后動脈支配區梗死者采用顳頂大骨瓣減壓，小腦梗死者采用后顱凹減壓術，注意保護顳淺動脈;術中撕破腦表面部分蛛網膜，將顳肌貼敷于其表面，顳肌邊緣與硬腦膜緣行減張縫合，術中硬膜下均置硅膠管引流。13例因腦組織壞死較重、術中惡性腦組織膨出及梗死后出血而加行內減壓術。本組減壓窗最大者15 cm×13 cm，最小者12 cm×10 cm。手術后常規脫水利尿，白蛋白維持血漿膠體滲透壓，使用腦細胞保護劑，并合理使用抗生素。早期高壓氧治療，術后常規監測生命體征、動脈血氣、血常規、肝腎功能、血糖、電解質等。

1.4 統計學方法 本組資料采用統計學軟件進行處理，計數資料采用χ^{2>/sup>檢驗。}

2 結果

手術組26例行大骨瓣減壓術后1 d復查CT，中線結構移位恢復，術后意識障礙改善最短時間12 h；其中2例出現梗死后出血，行2次手術。死亡7例，1例肺栓塞而死亡，4例顱高壓未能緩解病情繼續加重而死亡，2例肺部感染死亡，死亡率26.9%。嗜睡、淺昏迷患者9例中良好6例，中殘2例，重殘1例；中重度昏迷患者17例中，良好2例，中殘2例，重殘6例，死亡7例。保守組15例給予脫水降顱壓、清除自由基、神經代謝藥物、亞低溫治療后1～3 d復查CT，中線結構移位明顯，意識障礙均進行性加重。死亡13例，11例顱高壓未能緩解，病情繼續加重而死亡，2例肺部感染死亡，死亡率86.7%。嗜睡、淺昏迷患者6例中，重殘1例，死亡5例；中重度昏迷患者9例中，重殘1例，死亡8例。 手術組存活率73.1%，保守組（對照組）存活率13.3%（χ^{2>/sup>5.66，P<0.05）；手術組功能有明顯障礙15.4%，保守組功能有明顯障礙26.7%。}

3 討論

大面積腦梗死是指發生于2個以上腦葉或梗死面積>20 cm的腦梗死。多由于頸內動脈或大腦中動脈急性閉塞形成。動脈急性梗死后，血流灌注障礙，大面積腦組織缺血缺氧，并迅速轉變不可復性腦梗死^［2］，導致嚴重缺血性腦水腫，顱內壓升高中線移位，并最終腦疝形成壓迫腦干，腦功能衰竭，近期死亡率高。大面積腦梗死雖經積極內科治療，死亡率仍超過80%^［3］。仍有80%的死亡率和較高的重殘率，原因主要是內科治療無法控制嚴重缺血性腦水腫導致的顱內壓升高。脫水利尿等藥物不能完全阻斷這一惡性循環過程。腦梗死病灶由中心壞死區和周圍的缺血半暗帶組成。壞死區中腦細胞死亡，但缺血半暗帶由于存在側支循環，該區腦組織損傷是可逆的，神經細胞可存活并恢復功能，但由于腦灌注壓的下降至該區域血供氧供障礙加重，使缺血半暗帶區擴大并該區腦組織損傷進而轉為不可逆損傷，導致大面積腦梗死患者其死亡率高，和生存質量下降。

去骨瓣減壓術的最主要目的是充分減壓。去骨瓣范圍要大，骨窗下緣一定要平顱中窩底，硬腦膜減張要充分，這樣既可達到充分減壓，又可避免術后腦組織嵌頓。咬除蝶骨嵴可使側裂血管充分減壓，改善側裂供血和靜脈回流。

目前許多研究已證明去骨瓣減壓術能顯著降低顱內壓，改善腦組織的血供氧供。采用標準的大骨瓣開顱手術，腫脹腦組織向減壓側骨窗膨出，代償了顱腔內容積，提供了可觀的容納膨脹的腦組織的空間，有效降低了顱內壓，增加了腦灌注壓，增加了腦組織血供并促進血液回流，緩解了對未受損腦組織的壓迫，尤其是腦干，同時將顳肌貼附與腦表面，有利于腦組織側支循環建立，促進腦組織恢復。1950年， Henschen在一次手術中將顳肌覆蓋在腦的表面，后來發現顳肌血管與腦表面血管建立吻合，以后這種方法常用于治療缺血性腦血管病，如煙霧病，稱為腦肌血管連通術（EMS）^［4］。對于大面積腦梗死患者，出現下列情況應盡早決定行去大骨瓣減壓手術：（1）經內科積極治療病情無明顯好轉，并進行性意識障礙加深；（2）瞳孔變化，出現腦疝早期或者前期表現者；（3）CT顯示中線結構移位，腦室或環池受壓者，尤其是中線移位大于5 mm者。許多學者的研究顯示，針對大面積腦梗死開顱減壓治療可將死亡率降低到50%以下，本組26例死亡率26.9%。臨床療效的不一致在很大程度上受到了對患者的選擇和手術時機的影響。國內王玉寶等認為年齡因素并非大面積腦梗死手術治療的禁忌，但卻是影響預后的關鍵因素之一^［5］。

綜上所述，去骨瓣減壓術是治療大面積腦梗死的有效手段，只要靈活掌握手術適應證，及時把握手術時機，不但可以挽救大部分患者的生命，而且可以使多數存活患者獲得較好的生存質量。去骨瓣減壓術術式簡單，術中無需特殊設備，尤其適合在各級基層醫院推廣應用。但若術前GCS評分低于5分，即使行去骨瓣減壓術，可能對挽救患者生命的作用不大，故這類患者選擇手術時應慎重。筆者認為大骨瓣減壓并顳肌貼敷術治療大面積腦梗死有明顯療效，可明顯提高大面積腦梗死患者的生存率。

參 考 文 獻

［1］ 江基堯.介紹一種美國常用的標準外傷大骨瓣開顱術.中華神經外科雜志，1998，11（5）：381.

［2］ 侯熙德.腦梗死的病理生理學和治療的新進展.臨床神經病學雜志，1992，5（1）：1.

［3］ Hacke W，Schwab S，Horn M，et al.M alignant middle cerebral artery territory infarction:clinical and prognostic signs.Arch Neurol，1996，53:309-315.

［4］ 劉承基.腦血管外科學.南京:江蘇科技出版社，2000：295-296

［5］ 王寶玉，高寒，梁亮，等.大面積腦梗死去骨瓣減壓手術指征及影響預后因素分析.中國臨床神經外科雜志，2004，9:212-213.