糖尿病并發低鉀血癥40例臨床分析

作者單位：101500 北京市密云縣鼓樓社區衛生服務中心

通訊作者：李麗麗

【摘要】 目的 對筆者所在科已治愈的40例糖尿病并發低鉀血癥患者進行臨床分析。方法 選擇筆者所在醫院已治愈的糖尿病并發低血鉀患者40例，進行系統病因分析，并根據血鉀降低的不同程度進行合理的補鉀措施。結果 入選的40例糖尿病并發低鉀血癥患者經持續補鉀3～10 d后血鉀均恢復正常，但未超過正常值上限。重者由于臨時補鉀，在1～5 d內癥狀得到改善，10 d內血鉀逐漸恢復正常。結論 糖尿病并發低鉀血癥患者在及早發現的同時進行及時的口服、靜脈和聯合補充鉀鹽治療，均能得到治愈。

【關鍵詞】 糖尿??； 低鉀血癥

糖尿病并發低鉀血癥以往多見于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者^［1］，而對非糖尿病酮癥酸中毒（DKA）并發低鉀血癥患者容易被忽視，尤其對于口服降糖藥的糖尿病患者。本文在分析筆者所在醫院5年來已治愈的40例患者資料的基礎上，提出治療糖尿病并發低鉀血癥的有效方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫院2003年7月～2008年7月收治的40例糖尿病并發低鉀血癥患者為研究對象，其中男16例，女24例，年齡23～71歲，平均47歲。診斷標準均按WHO標準診斷為1型及2型糖尿病。其中既往有糖尿病病史者38例，2例無糖尿病病史。糖尿病病程：初診2例，4個月～23年38例；1型糖尿病3例，2型糖尿病37例；糖尿病酮癥酸中毒（DKA）6例，使用胰島素治療12例，3例患者胰島素使用量≥50 U/d半年。單純口服降糖藥26例，從未服藥2例。40例患者臨床表現多樣，乏力、多飲、多食、多尿、消瘦為主者22例，厭食、惡心、嘔吐、腹瀉者14例者，心悸、氣短者4例。

1.2 輔助檢查 40例患者血糖波動在12.0～30.1 mmol/L； 尿糖（+～++++）；15例心電圖表現為ST-T改變，其中6例伴U波改變，2例室性期前收縮，2例竇性心動過緩，既往均無心律失常史。尿酮體陽性（+～++++）6例；血鉀＜2.5 mmol/L 3例（重度），2.5～3.0 mmol/L（包括3.0）13例（中度），3.0～3.5 mmol/L 24例（輕度）。

1.3 治療方法 輕、中度糖尿病并發低鉀血癥者以口服鉀鹽為主。給予氯化鉀片2～4 g/d，或10%氯化鉀（10% KCl）針劑30～60 ml稀釋后分次口服，每天靜滴門冬氨酸鉀鎂針劑10～20 ml；重度者在口服治療的基礎上，靜脈點滴10% KCl 2～3 g加至1000 ml生理鹽水或葡萄糖胰島素中，1 h靜脈點滴氯化鉀（KCl）的平均速度不超過1.5 g，同時給予血鉀監測每2小時1次，待血鉀正常后即停臨時靜脈補鉀。其他治療為監測血糖、血壓、尿糖、尿酮體、腎功能，靜脈補充小劑量胰島素、抗感染及對癥支持治療等。

2 結果

經上述持續補鉀3～10 d血鉀均恢復正常，但未超過正常值上限。重者由于臨時補鉀，一般在1～5 d內癥狀得到改善，10 d內血鉀逐漸恢復正常。

3 討論

3.1 病因分析 糖尿病可引起多種物質（包括電解質）代謝紊亂，其中低鉀血癥的發生率高，且對患者的影響較大。本文入選的40例患者中37例為輕度及中度低血鉀，占92.5%；3例為重度低血鉀，占7.5%。糖尿病引起低血鉀原因是多方面的，主要原因是由于高血糖及應用胰島素等所致。（1）糖尿病患者高血糖產生滲透性利尿，大量鉀從尿中丟失，使血鉀下降。（2）使用胰島素可刺激Na⁺-K⁺-ATP酶使鈉泵增強，促使鉀離子向細胞內轉運，產生體液缺鉀。在2型糖尿病患者中由于高胰島素血癥的存在，或口服促胰島素分泌劑（如磺脲類），使胰島素分泌增加，也會產生相似的作用，并使血鉀加速從尿中排出^［2］。尤其是在長期大劑量使用胰島素并合并多種誘因情況下易致低血鉀，且較嚴重。本文中入選的40例患者中有12例使用胰島素治療，3例胰島素用量≥50 U/d半年，該3例均為重度低血鉀（＜2.5 mmol/L），與以往報道相似。（3）其它原因為糖尿病并發消化道自主神經病變，出現消化道癥狀，如出現食欲下降、惡心、腹瀉等癥狀時，導致鉀攝入減少、排出增多，從而引起血鉀的降低；本文中入選的40例患者中，有14例出現厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，占總數的35%。（4）同時使用排鉀利尿劑，如氫氯噻嗪的糖尿病合并高血壓患者，平時只注重監測血壓，忽視了血鉀的監測，尤其是長期或較大劑量服用者，危險更大。本文入選的40例患者中有11例合并高血壓，6例口服含有氫氯噻嗪成分的排鉀利尿劑治療，占總數的15%。（5）糖尿病并發低血鉀的原因除以上原因外，以往報道最多的見于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者，因為糖原和蛋白質的分解引起細胞內鉀離子的釋出，而滲透性利尿又使K⁺排出增加，酸中毒也會使細胞內K⁺大量轉移至細胞外，經腎小管與H⁺競爭排出；治療中給予胰島素和堿性溶液會使體液中K⁺大量進入細胞內，所以糖尿病酮癥酸中毒（DKA）時失鉀非常顯著。但近年來，由于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）時小劑量胰島素的運用和早期重視補鉀，使糖尿病酮癥酸中毒（DKA）并發低鉀血癥的患者得到很好的糾正。本文入選的40例患者中糖尿病酮癥酸中毒（DKA）并發低鉀血癥的患者6例，占15%，其低血鉀均屬中度，且均得到及時糾正，分析原因可能與及時就診、及時補鉀及酸中毒時細胞內K⁺外移有關。 值得關注的是，40例患者中34例（85%）為無合并酮癥酸中毒的糖尿病患者，其中26例（65%）為口服降糖藥患者，提示口服降糖藥的普通糖尿病并發低血鉀患者不容忽視，2例（5%）初發患者未曾用過藥。

3.2 診治體會 糖尿病并發低血鉀臨床表現多樣，大多與糖尿病癥狀重疊，極易混淆。特別是老年人易誤認為糖尿病肌病或胃腸道疾患。本文中有14例患者出現胃腸道癥狀，占35%，但均因病因分析準確、檢查及時、診斷明確等多項聯合，使患者的低血鉀得到及時有效的糾正。值得關注的是，本文中有15例患者心電圖表現為ST-T改變，占37.5%，其中6例伴U波改變，3例重度低血鉀（＜2.5 mmol/L）患者心電圖均表現為ST-T改變及出現U波，2例室性期前收縮，由此可見心電圖檢查對早期發現糖尿病并發低鉀血癥十分重要。糖尿病低血鉀臨床表現除與低血鉀嚴重程度有關外，可能還與血鉀減低的速度有關，嚴重者出現軟癱、心臟驟停等。為避免低鉀血癥造成的嚴重后果，臨床上所有診斷為糖尿病的患者均應在積極控制血糖的同時，根據病情定期進行血鉀監測和心電圖檢查。對于口服藥物的糖尿病患者更應引起臨床醫生的高度重視。對長期大劑量使用胰島素治療者、對糖尿病患者出現乏力、夜尿增多、攝入減少等癥狀者均應及時進行檢查。糖尿病患者一旦發現低血鉀應立即補鉀，補鉀多少視臨床情況而定。鉀離子進入細胞內較為緩慢，通常需4～6 d，嚴重者需10～20 d，才能使細胞缺鉀逐漸糾正。本文入選的40例患者輕、中、重低鉀程度不等，但經過口服、靜脈及聯合治療后，10 d內低血鉀均得到很好的糾正，可見筆者所在醫院的治療方法是經得起考驗的，在臨床工作中是值得推廣的。糖尿病患者多有缺鎂 ^［3，4］，補充足夠鎂劑可以幫助糖尿病患者改善胰島素抵抗狀態，鎂缺乏則會加重胰島素抵抗，刺激患者的胰島素過量分泌，造成血鉀大量轉移入細胞內，產生低血鉀，所以應當補充鎂劑。

參 考 文 獻

［1］ 葉任高.內科學.第5版. 北京：人民衛生出版社，2002:823.

［2］ Quinones-GaglvanA，FerranniniE. Renal effects of insulin in man.J Nephrol，1997，10（4）：188-191.

［3］ De Valk H W. Magnesium in diabetes mellitus. Neth J Med， 1999，54（4）:139-146.

［4］ Nadler J L，Rude R k.Disorders of magnesium metabolism. Endocrinol Metab Clin，North Am，1995，24（3）:623-641.

（收稿日期：2011-03-25）

（本文編輯：陳丹云）