【摘要】 目的 探討引起血清堿性磷酸酶活力降低的原因。方法 2005~2009年利用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行堿性磷酸酶活性測(cè)定共2641例,其中126例低于正常。126例中有88例為患者,男性為83例,其余38例為健康體檢者。結(jié)果 在83例男性血清堿性磷酸酶活力降低的比例中,重癥腎病合并腎衰患者占36.1%(30/83),營(yíng)養(yǎng)不良患者占18.1%(15/83),鎂缺乏患者占8.4%(7/83),甲狀腺機(jī)能減退患者占4.8%(4/83),嚴(yán)重貧血患者占3.6%(3/83),其余24例占28.9%(24/83),無(wú)與血清ALP活力降低有明顯關(guān)系的癥狀。結(jié)論 血清ALP活性降低主要見(jiàn)于重癥慢性腎炎并伴有腎衰、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺功能不全、鎂缺乏、嚴(yán)重貧血等。血清ALP活性增高或降低均有重要意義。
【關(guān)鍵詞】 堿性磷酸酶; 甲狀腺機(jī)能減退; 嚴(yán)重貧血
堿性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)又稱(chēng)正磷酸單酯磷酸水解酶,由成骨細(xì)胞產(chǎn)生,以骨胳、牙齒、腎臟和肝臟中的含量較多。臨床上通常著重于ALP活力增高的疾病研究,很少注意患者臨床疾病與ALP活力降低的關(guān)系【sup】[1]【/sup】。因此,筆者著手研究了ALP活力降低的臨床意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2005~2009年在筆者所在醫(yī)院門(mén)診檢查肝功能患者2641例,年齡在3~81歲。部分患者檢查了離子、腎功、糖、血分析、甲狀腺功能。其中126例的堿性磷酸酶低于正常,83例為男性。
1.2 儀器 日立7080全自動(dòng)生化分析儀。
1.3 試劑 中生北控試劑。中生北控生物科技股份有限公司生產(chǎn)。
1.4 測(cè)定方法及反應(yīng)原理 采用國(guó)際臨床化學(xué)聯(lián)合會(huì)(IFCC)推薦的AMP―buffer方法。測(cè)定ALP的酶促反應(yīng)如下:對(duì)―硝基苯磷酸鹽+H【sub】2【/sub】O ALP對(duì)硝基苯酚+磷酸鹽。對(duì)硝基苯磷酸鹽是無(wú)色的,而對(duì)硝基苯酚在405 nm波長(zhǎng)有最大吸收,對(duì)硝基苯酚形成的速率與血清中ALP活性成正比,測(cè)定405 nm波長(zhǎng)下吸光度增加的速率,即可測(cè)出ALP的活性。
1.5 血清樣本與疾病分類(lèi) 樣本為血清或肝素抗凝血漿,避免溶血,置4 ℃冰箱,10 h內(nèi)測(cè)其ALP活性。檢查到ALP活性低下的患者病例,記錄下列臨床指標(biāo):年齡、性別、臨床診斷、腎病史和血清鎂含量、用藥及輸血史。將患者分為癥狀與ALP活性低下有關(guān),占71.1%(59/83);無(wú)關(guān)占28.9%(24/83)。筆者著重研究成年男性ALP活性低下與臨床癥狀有關(guān)的患者。
2 結(jié)果
測(cè)定2641例本院檢查者血清ALP,其頻率分布呈正偏態(tài)高斯分布。ALP活性低下(<30 U/L)的發(fā)病率為4.8%(126/2641),共126例。其中患者88例,健康體檢者38例。88例患者中男性83例,占65.9%(83/126)。其中30例為重癥腎炎合并腎衰,占36.1%(30/83)。這些患者病前檢查ALP活性平均值為71 U/L(分布范圍30~100 U/L)?;疾『竽I衰患者ALP活性平均值下降到20 U/L(分布范圍8~29 U/L),平均值降低71.8%(51/71)。在調(diào)查中,有15例患者伴低蛋白質(zhì)血癥,其ALP活性平均值為18 U/L,同時(shí)血清鎂濃度有不同程度偏低。把上述與ALP活性降低有關(guān)的患者(59例),分為五個(gè)臨床類(lèi)型:即腎衰、營(yíng)養(yǎng)不良、血清鎂缺乏、甲狀腺功能不全和嚴(yán)重貧血。每種類(lèi)型占總數(shù)(n59)的百分比分別為:50.8%(30/59)、25.4%(15/59)、11.9%(7/59)、6.8%(4/59)、5.1%(3/59)。
3 討論
通過(guò)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),ALP活性低下的患者占所有受試者的4.8%。ALP活性降低的主要原因是重癥腎炎合并不同程度的腎衰?;颊吣I實(shí)質(zhì)受損,致腎臟對(duì)ALP的分泌減少,使血清ALP活性降低,其均值下降71.8%。腎衰患者ALP活性與血清鎂濃度多同時(shí)降低。鎂離子是ALP的穩(wěn)定劑和激活劑。鎂離子缺乏使ALP在生產(chǎn)過(guò)程中不能被激活,從而活性下降。ALP活性降低的確切原因尚有待進(jìn)一步探討。甲狀腺功能不全與ALP低下也有明顯關(guān)系,但服用甲狀腺素后ALP活性可以恢復(fù)正常。在本次試驗(yàn)中甲狀腺功能不全的5例患者經(jīng)過(guò)甲狀腺素治療后,ALP活性已恢復(fù)正常。甲狀腺功能不全患者ALP活性低下與其血清鎂和鋅濃度有關(guān),血清鎂和鋅濃度恢復(fù)正常后,其ALP活性也多恢復(fù)至正常。相比之下,嚴(yán)重的貧血患者與ALP活性低下沒(méi)有明顯關(guān)系。實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),只有2.4%(3/126)貧血患者ALP活力低于正常。本次試驗(yàn)未統(tǒng)計(jì)婦女和兒童,他們的血清ALP活性低下可能有其它診斷意義。兒童ALP活性降低會(huì)影響骨骼發(fā)育,甚至骨骼發(fā)育停止,成為臨床上的呆小癥、軟骨發(fā)育不全及惡質(zhì)??;婦女中以老年婦女ALP活性降低者為多見(jiàn),可能與老年婦女絕經(jīng)后雌激素分泌減少,影響骨質(zhì)的再吸收,骨質(zhì)疏松使血清ALP活性低下有關(guān)【sup】[2,3]【/sup】。綜上所述,血清ALP活性降低主要見(jiàn)于重癥慢性腎炎并伴有腎衰、營(yíng)養(yǎng)不良和甲狀腺功能不全、鎂缺乏、嚴(yán)重貧血等。血清ALP活性增高或降低均有重要意義。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 康格非,陳惠黎.臨床生物化學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,1989:04.
[2] 方允中.醫(yī)學(xué)酶學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,1984.
[3] 陳文彬.診斷學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.
(收稿日期:2011-01-04)
(本文編輯:車(chē)艷)