急性壞死性筋膜炎7例診治體會

2000年～2006年6月收治壞死性筋膜炎患者7例，現結合臨床資料討論如下。

資料與方法

本組患者7例，男3例，女4例。45～55歲3例，2～3歲3例，20歲1例。發病由臀部肌肉注射及封閉6例，糖尿病治療中1例，蟲叮咬1例。體溫38～39℃ 5例，40℃ 2例。化驗血WBC（12～35）×10⁹/L。感染部位：右前臂1例，肩頸部1例，臀部及下肢5例。皮膚部分壞死4例，血皰1例。病變范圍最大1例為20歲女性，雙側臀部、腹股溝外側、雙大腿及小腿上2/3內后外側的皮下組織深淺筋膜全部壞死，臀部及股部肌間隔筋膜壞死，右股骨干上端剝離。病程20天～5個月。

結 果

7例患者確診后及時廣泛切開引流，徹底清除壞死組織，最多切口14個，切口最長20cm。早期大劑量有效抗生素聯合應用，加強支持營養療法，長期臥床患者預防褥瘡及靜脈血栓形成。換藥時用雙氧水、甲硝唑、慶大霉素，替硝唑、生理鹽水沖洗引流口，連續不斷清除殘余和新出現的壞死組織。6例患者全部治愈，另1例受累范圍最大載內科治療1個月后方轉外科切開引流，病程長達5個月，雙下肢病變處肌肉萎縮粘連，功能部分障礙。

討 論

易發部位及易感人群：壞死性筋膜炎的病理特點是淺深筋膜及皮下組織壞死，筋膜組織豐富的部位可能易發。7例患者中5例發生于筋膜組織發達的臀部及下肢。免疫力低下患者易感染。5例患者是>45歲和<3歲，且分別患感冒、糖尿病、坐骨神經痛造成免疫力低下時發病，與其他資料相吻合。

診斷：發病急、進展快、中毒癥狀重，范圍廣是其臨床特點。本病早期局部大面積紅腫熱痛與蜂窩織炎不易鑒別。隨著病程進展，皮膚營養血管栓塞，皮膚出現蒼白、青紫、水皰、變黑，淺深筋膜皮下組織壞死，皮膚皮下與肌肉分離，出現潛行皮緣。早期雖用大劑量多種抗生素效果不佳。所以，凡老年和兒童創傷后出現的大面積皮膚紅腫，全身中毒癥狀重，抗感染治療效果差者，應想到該病的可能，此時可取皮下滲液作細菌培養，如為需氧菌和厭氧菌混合感染就可確診。如治療過程中皮膚出現蒼白表青紫變硬，切開后有潛行皮緣，筋膜壞死肌肉正常，診斷更為明確。

治療：治療的關鍵是早期切開引流，多切口、大切口，徹底清除壞死組織，筋膜變為灰白色與肌肉分離者說明已壞死。壞死早期仍堅韌，后期如棉絮，不剪除均不易脫落，肌間隙深部的壞死筋膜組織，不能直視清除者，在避免損傷重要血管神經的基礎上，可用止血鉗鉗夾取出。在本組的病例中，1例于發病2天時切開深達肌層，皮下及筋膜無壞死，有炎癥滲出，切開后2天全身中毒癥狀消失，20天痊愈。相反，范圍最大1例則因切開過晚所致。針對致病菌是需氧菌和厭氧菌的混合感染，早期應作兩類細菌的培養和藥敏試驗，根據試驗結果選用敏感抗生素。試驗結果未出現之前，首選先鋒霉素、甲硝唑聯用，實踐證明是比較理想的選擇。一旦控制了全身中毒癥狀控制，血白細胞恢復正常，雖有發熱和膿痂亦應停用抗生素，長期應用可導致二重感染及免疫功能低下發熱。7例患者最重1例因病程較長，在恢復過程中均出現了抗生素7天內發熱消失，所以少量多次給新鮮全血、血漿扶持增強患者抵抗力，加強營養亦是治療的重要步驟。

參考文獻

1 朱通伯，戴鮨戎.骨科手術學［M］.北京:人民衛生出版社，1998.