阿托伐他汀對急性腦梗死患者C-反應蛋白的影響

為觀察阿托伐他汀對急性腦梗死(ACI)患者血漿高敏C-反應蛋白(h-CRP)的影響，2005年6月～2008年2月收治急性腦梗死患者70例，進行回顧性分析，現報告如下。

資料與方法

2005年6月～2008年2月收治急性腦梗死患者70例，隨機分為兩組，一組為常規治療組34例，男23例，女11例，年齡44～73歲，平均586歲；另一組為阿托伐他汀治療組36例，男24例，女12例，年齡45～70歲，平均603±56歲。兩組在年齡、性別、血脂水平、糖尿病例數、吸煙例數的差異均無統計學意義。另設健康對照組30例，為健康體檢人員，男21例，女9例，年齡41～69歲，平均608±76歲。

服藥方法：常規治療組34例采用抗血小板、抗凝、降纖、神經保護及抗水腫等治療，其中4例接受靜脈溶栓治療。阿托伐他仃組36例在常規治療組治療的基礎上加用阿托伐他汀20mg，每晚1次口服，其中5例接受靜脈溶栓治療。兩組比較無統計學意義，見表1。

結果

3組血清h-CRP及血脂水平的變化的比較。

討論

腦梗死好發者為50～60歲以上的人群，常有動脈粥樣硬化高血壓、風心病，冠心病或糖尿病，以及吸煙飲酒等不良嗜好的患者，約25%的患者病前有短暫性腦缺血發作病史。起病前多有前驅癥狀表現為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力，患者多在安靜和睡眠中起病多數患者癥狀經幾小時甚至1～3天病情達到高峰。阿托伐他汀能夠降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，減少低密度脂蛋白的生成。臨床上用于家族性高膽固醇血癥、混合性高脂血癥等病。

CRP是人血漿中常見的非抗體性蛋白質，正常含量極微，但在感染、炎癥或組織損傷時濃度迅速升高，通常作為獨特的炎性標記物來檢測［1］。動脈粥樣硬化是缺血性卒中發生和發展的直接原因，目前認為動脈粥樣硬化在本質上是一種慢性炎癥性增生性疾病，炎癥過程中在動脈粥樣硬化及其病發癥的發生與發展過程中起著重要作用［2，3］，因此作為炎癥標志物的CRP與動脈粥樣硬化有著十分密切關系［4～6］。此外，有研究表明，CRP可能與動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性有關，CRP水平較高者其斑塊的穩定性可能較差，斑塊內CRP具有激活補體，誘導白細胞趨化、黏附分子和單核細胞因子以及調理LDL等生物學活性，可促進斑塊破裂，進而增加缺血性卒中的風險［7］。

本研究結果顯示，ACI患者h-CRP水平顯著高于健康對照組(P＜001)，阿托伐他汀治療組治療后較治療前TC、TG、LDL-C水平明顯降低(P＜005)，h-CRP水平也顯著降低(P＜001)。常規治療組治療前后血脂及h-CRP水平的變化無統計學意義。ACI患者給予阿托代他汀治療可以降低血脂穩定斑塊、減少ACI的發生、減輕ACI的發展。

參考文獻

1Iyigun I，Bakirci Y.Plasma concentrations of C reactive protein and fibrinogen in ischemic stroke［J］.Int Med Res，2002，30(6):591-596.

2許竹梅，趙水平，聶賽，等.阿托伐他汀增加單核細胞過氧化物酶增值體激活受體T表達改善炎癥反應［J］.中華心血管病雜志，2004，32(4):329-332.