甘露醇治療腦卒中致急性腎損傷28例分析

關鍵詞 甘露醇 腦卒中 急性腎損傷

資料與方法

2004年8月～2009年8月住院頭顱CT平掃證實急性腦卒中患者28例。其中腦出血10例，腦梗死18例；男16例，女12例；年齡48～84歲，平均62.6歲。高血壓病史18例（64.2%），有糖尿病史6例（21%），冠心病史8例（28.5%）。患者住院前均無腎臟病病史。入院后48小時內檢查尿常規，腎功能中血尿素氮（BUN），肌酐（Cr），均在正常范圍內。

治療方法：靜脈快速滴注200g/L甘露醇125～250ml，2～6次/日，30分鐘連用4～7天；腦疝患者4例聯用速尿10～20mg，每6～8小時/次，靜滴。觀察24小時尿量。避免使用對腎功能有損害的藥物。本文28例患者于治療3～7天內出現腎損害癥狀，少尿13例（200～480ml/24小時），血尿15例，其中肉眼血尿9例，蛋白尿（+～+++）18例，紅細胞和顆粒管型，BUN和Cr超過正常（BUN＞6.5mmol/L，Cr＞110mmol/L）13例，出現高鉀血癥（血鉀≥5.5mmol/L）4例，出現低鈉血癥（血鈉＜135mmol/L）6例。出現腎損害，考慮與應用甘露醇有關，故予立即停用甘露醇，改用速尿和（或）甘油果糖；保持水電解質平衡，糾正酸中毒及支持治療；使用尿毒清顆粒（無糖型）、大黃、藥用碳等腸道排毒、護腎治療。行血液凈化治療6例。

結 果

經積極治療后，25例（89%）分別于2～6天內尿量恢復正常，分別復查尿常規、尿素氮、肌酐、二氧化碳結合力、電解質均正常；死亡3例（11%）。

討 論

腦卒中存在著明顯三高（發病率高、致殘率高、死亡率高）現象，需要采取有效措施預防復發。

甘露醇屬利尿脫水劑，靜脈注射后除極少部分在肝內轉化為糖之外，絕大部分經腎小球濾過，在腎小管不被再吸收，使腎小管高滲，阻止水和電解質在腎小管再吸收，起到利尿脫水作用。應用甘露醇導致急性腎損傷（AKI）的可能機制：①甘露醇可致腎血管和腎小管上皮通透性改變，致腎缺血，腎小管上皮細胞不可逆改變，從而引起腎小管阻塞；②大劑量應用甘露醇，96小時內可呈腎皮質瘀血，腎小管管腔變小，上皮細胞偏移，細胞腫脹及空泡形成等病理改變；③甘露醇可降低近曲小管和亨利襻的水電解質重吸收，到達遠端小管的水電解質增多，從而引起強烈的球反饋，致腎小球小動脈收縮，腎小球濾過率明顯降低；④可能還與溶血有關。

本組發生腎功能損害既無腎病史，又未用對腎有損害作用的藥物，用藥前尿量、尿常規、血尿素氮、肌酐均正常，可以認定腎功能改變主要原因為甘露醇所致。本組研究表明，發生急性腎損傷可能存在下列因素：①年齡：老年人隨年齡增大腎臟組織及形態處于退行性變，代償功能下降，腎血管硬化，腎小球率過濾下降，一旦出現腎血流量減少，水電解質平衡失調或對腎臟有害因素的影響，則容易引起腎前性及腎實質性腎損傷。本組60歲以上占71%；②速度：靜滴速度過快可致一過性高血壓，腎小管收縮，濾過率下降致急性腎損傷過程。合理速度應為10ml/分左右；③劑量：甘露醇用量每日>1000ml者，約占發生急性腎損傷的97%；④療程：若甘露醇應用療程過長，易發生失水、低鈉、低鉀，有效血容易減少，腎灌注不足而導致腎前性急性腎損傷。在需要較長療程甘露醇治療時，應警惕急性腎損傷的發生。一旦出現急性腎損傷，應及時停用甘露醇并給予必要處理，改用其他利尿劑，必要時需行血液凈化治療。

參考文獻

1 不同劑量甘露醇治療腦卒中對腎功能的影響［J］.中國神經精神疾病雜志，1999，25（6）:360-361.

2 甘露醇致急性腎損傷56例臨床分析［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2008，12（6）:1511-1512.