左房構型改變與腦梗死的關系

夏利平 劉 燕 王 晶 郭紅霞 李秀昌

(泰山醫學院附屬醫院超聲科,山東 泰安 271000)

腦卒中是一組由于腦組織局部缺血或(及)出血造成腦損傷為主要臨床表現的疾病，是威脅人類健康的主要疾病，隨年齡的增長腦卒中的發病率和死亡率逐漸增高。眾所周知，心房顫動的病人易發生腦栓塞，因其左心房收縮功能基本喪失，造成心房中易并發血栓形成，血栓脫落造成腦栓塞。但對于未發生心房顫動的病人，其左心房構型和功能可能已經發生改變，這種左心房的構型與功能的早期改變是否也會導致左房中形成微小血栓從而導致腦栓塞？目前尚無左房構型和左房功能改變與腦卒中關系的研究。本研究旨在通過研究腦梗死患者左房大小改變、功能的改變來探討左心房構型和功能改變與腦梗死的相關性，尋找導致腦梗死的原因。

1 材料與方法

1.1研究對象 腦梗死患者組：選擇2008 年 7月～2009月3月本院神經內科住院患者56 例，其中男性31例，女性25例，年齡在44～84歲，平均年齡(63.3±10.6)歲，所有患者均有缺血性腦卒中癥狀和體征，符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂診斷標準[1]，并經頭顱CT或/和MRI證實。并排除以下疾病：①心臟瓣膜病，尤其二尖瓣狹窄；②嚴重心律失常如房顫、房撲；③心肌病、心肌梗死病史者；④心力衰竭等其他可能導致心臟血栓者；⑤嚴重肝腎疾病患者。

對照組：選擇來我院健康體檢人群的正常人50例，均經詳細詢問病史、體格檢查、心電圖檢查、肝腎功能檢查等無異常發現，排除明顯動脈粥樣硬化性疾病，部分高危患者(18例)行顱腦CT檢查排除腔隙型腦梗死，其中男性28例，女性22例，年齡范圍37～84歲，平均年齡(60.4±13.4)歲。

1.2儀器與方法

儀器：應用美國GE公司生產的Vivid 7型彩色多普勒血流顯像儀，探頭頻率2～4 MHz。

檢查方法：病人取左側臥位，經胸超聲心動圖常規顯示左室長軸面，同步記錄心電圖，T波終末測量左房最大前后徑(D1，LAD max)，R波頂峰測量舒張末左心房前后徑(LAD min)顯示心尖四腔切面，T波終末記錄左房最大左右徑(D2)和上下徑(D3)；顯示心尖四腔切面，取樣容積置于二尖瓣瓣尖處，使聲束方向平行于血流方向，脈沖多普勒記錄二尖瓣口最大血流速度，同時描記A峰積分(AVTI)和二尖瓣口血流總積分(TVTI)；取心尖四腔切面，TVI測量二尖瓣環心房收縮期組織運動速度(A’),記錄各組數據。

1.3測量指標 左心房功能指標包括左房充盈分數(LA-FF)、左房容積(LAV)和左房徑縮短分數(LAD-SF)等。

各測量數據的計算方法參考文獻2。

(1)左房充盈分數(LA-FF)

LA-FF=AVTI/TVTI×100%

式中，AVTI為二尖瓣A峰(房縮波)積分；TVTI為二尖瓣口血流總積分(E和A峰積分)

(2)左房容積(LAV)

LAV=×××

D1為左房前后徑，D2為橫徑，D3為上下徑。

(3)左房徑縮短分數(LAD-SF)

LAD-SF=(LADmax-LADmin)/LADmax×100%

式中LADmax為左房最大徑；LADmin為左房最小徑。

1.4統計學分析

2 結 果

2.1一般資料

腦梗死組年齡44～84歲，平均年齡(63.3±10.6)歲，對照組年齡37～84歲，平均(60.4±13.4)歲，經統計分析年齡無顯著性差異(P=0.510)。

腦梗死組收縮壓Ps為(153.38±20.04)mmHg，舒張壓Pd為(89.35±14.12)mmHg，脈壓PP為(64.03±20.92)mmHg；對照組收縮壓Ps為(119.56±17.44)mmHg，舒張壓Pd為(77.39±11.64)mmHg，脈壓PP為(42±15.80)mmHg。與對照組相比，腦梗死組Ps、Pd、PP均顯著高于對照組，差異具有顯著性(P<0.001)。

兩組間血糖、總膽固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯和體重指數等指標間未見顯著性差異(P均>0.05)。

2.2正常二尖瓣血流頻譜形態

正常舒張期二尖瓣口血流頻譜呈正向雙峰窄帶波形。第一峰(E峰)較高，是心室舒張早期快速充盈所致；第二峰(A峰)較低，是心房收縮、心室充盈所致。正常二尖瓣舒張期血流為層流，頻譜呈三角形尖峰，與基線間留有空窗，正常E/A 1-1.5。

TVI測量室間隔側二尖瓣環組織運動速度，正常顯示為雙峰，E’峰，A’峰，E’峰為舒張早期運動速度，A’為舒張晚期運動速度，正常E’>A’。

腦梗塞病人二尖瓣環心房收縮期組織運動速度A’

對照組二尖瓣環心房收縮期組織運動速度A’

2.3兩組間左房功能指標的對比

與對照組相比，腦梗死組左房充盈分數(LA-FF)顯著增高(0.5338±0.0278 VS 0.4409±0.02468，P<0.001)，左房容積明顯增高(29.89±8.27 cm3VS 23.28±7.66 cm3，P< 0. 001)，左房徑縮短分數降低(0.3543±0.0659 VS 0.4952±0.0755，P<0.001)，二尖瓣環心房收縮期組織運動速度(A’)增高(11.06±1.62 cm/s VS 8.86±2.06 cm/s，P<0.001)，詳見表1

2.4多元逐步回歸分析結果

在剔除了年齡、血壓、血脂及血糖等常見的腦卒中危險因素后，LA-FF、LAV、LAD-SF能進入以腦卒中為因變量的回歸模型中，偏回歸系數β分別為為-0.479、-0.146和0.107(P均<0.05)，見表2。

表1 腦梗死組與對照組LA-FF、LAV、LAD-SF、A’等指標比較

表2 各測量數據多元逐步回歸分析結果

3 討 論

左心房(left atrium,LA)的大小與功能逐漸被臨床重視，許多疾病如卒中、心房顫動、高血壓病、急性心肌梗死和二尖瓣反流均影響LA功能。隨著超聲心動圖技術的發展，脈沖多普勒、二維超聲心動圖、三維超聲心動圖和聲學定量等方法為評價LA大小和功能提供了定量分析的手段。

目前研究發現，左房主要有以下三個功能：(1)儲蓄功能：在左室收縮期，作為從肺靜脈回流血液的儲蓄庫。一部分血液在左室的快速充盈期被動釋放入左室，其余部分在心房收縮期由左房主動收縮排入左室。(2)管道功能：在快速充盈期和緩慢充盈期作為一個血液從肺血管流入左室的管道。(3)助力泵功能：在心房收縮期作為主動射血泵增加左室充盈。

據報道，腦卒中患者中，大約有15%～40%的缺血性卒中患者為心源性[3，4]。在正常情況下，左房有效地作功對于維持正常的左室功能具有重要意義。左房既可充當肺靜脈和左室之間的“管道”，在左室充盈早期輸送血液由肺靜脈進入左室;左房亦可作為“貯器”，于左室射血期積存血液；左房又是一“增力泵”，于舒張晚期主動收縮，增加左室充盈血量。左心房功能的降低可使左室每搏量降低，左心房功能是左室充盈壓變化的重要決定因素，而左室充盈壓的增加亦可造成左心房的擴大。本研究顯示腦梗死組病人左房充盈分數增高，左房容積增大，說明腦梗死病人左房擴大，左房功能受損，可能導致血液由左房向左室充盈受影響，左房內血液淤滯，誘發微小血栓形成有關，因此左房擴大，左房功能受損可能是腦卒中的危險因素，這與文獻報道左房增大是卒中的危險因素[5，6]的結果是一致的。

左心房擴大是高血壓心臟病的早期征象之一。高血壓病人左心房擴大主要是由于左心室充盈和順應性的降低的結果。高血壓病的早期, 左心房的擴大常早于左心室肥厚的發生。高血壓病患者因血壓增高，外周血管阻力 (后負荷)增加而引起左心室代償性肥大、僵硬度增加、松弛性降低，引起左心室擴張性及順應性降低， 心室舒張期充盈壓升高，左室舒張早期充盈減少，導致左房收縮前容量增加， 即心房收縮前負荷增加，同時由于左室順應性下降使左房收縮時阻力增大， 左房做功增加， 長期的做功增加必然會使得心房肌代償性肥厚 , 嚴重者可發生纖維化。

本研究發現，腦梗死組病人的左房縮短分數降低，說明左房收縮功能受損，導致心室舒張晚期向左室充盈減少，心房血流淤滯，心房增大容易形成微小的附壁血栓，血栓脫落造成體循環栓塞，特別是腦動脈栓塞。因此，即使是沒有心房顫動和瓣膜病的患者，左房增大和左房功能降低仍可能是腦卒中的危險因素，對這類患者及早進行預防血栓的干預和改善心房功能可能有助于預防腦梗死的發生。

本研究表明，腦梗死組收縮壓、舒張壓顯著高于正常組(P<0.001)，而高血壓患者也易發生左房擴大[7]，因此當病人血壓增高引起左房構型及功能改變時，要警惕病人有發生腦卒中的危險性，為臨床及時防治腦卒中提供參考價值。

為了排除年齡、性別、血壓、血糖、血脂等常見危險因素的影響，以腦梗死為因變量，進行多元逐步回歸分析結果表明，在剔除了上述常見的危險因素后，左房充盈分數(LA-FF)、左房容積(LAV)、左房徑縮短分數(LAD-SF)仍然能進入以腦卒中為因變量的回歸模型中，表明左房充盈分數降低、左房容積增大、左房徑縮短分數降低可能是導致腦梗死的獨立危險因素，因此即使非瓣膜病、非心房顫動的患者，如果發現左房增大、左房充盈分數降低和左房徑縮短分數降低，仍應警惕心臟相關的腦栓塞性腦卒中，因此臨床中應當把左房增大、左房充盈分數和左房徑縮短分數降低視作同高血壓、糖尿病等類似的危險因素進行處理。

[1] 中華醫學會神經科學會. 各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經科雜志, 1996, 29 (6) : 379.

[2] 周永昌，郭萬學.超聲醫學[M].第5版，北京：科學技術文獻出版社，2006：458-459.

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[6] 繆東培,樊小兵,李儉春. 老年人非風濕性心房纖顫與卒中的關系[J]. 中華老年心血管病雜志,2001 ,3 :69.

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