耿世平 王茜茜 王繼立
鄭州市第三人民醫院神經內科 鄭州 450000
后循環缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是臨床常見的腦血管病,約占缺血性卒中的20%,按照缺血的程度和持續時間可分為短暫性腦缺血和腦梗死[1]。目前,頭顱MRI檢查能較容易發現后循環供血區的梗死灶,然而MRI只能發現形態結構改變,很難反映病變區域及其周圍的功能活動變化。電生理技術能夠從電生理角度分析后循環區功能狀態,且對于許多有MRI禁忌證的患者可作為定位診斷的依據,有利于早期診斷和治療。為此,筆者對50例頭顱MRI檢查證實為后循環供血區梗死患者進行腦干聽覺誘發電位(BAEP)、瞬目反射(BR)及三叉神經-頸反射(TCR)三種神經電生理檢查,觀察其電生理變化,現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選自2010-11-2011-06我院50例PCI患者,男27例,女23例;年齡42~78歲,平均60.1歲;病程2 h~8 a。其中有高血壓史16例,糖尿病史21例,高血壓合并糖尿病12例。MRI發現腦干梗死灶38例(其中延髓3例,中腦5例,腦橋30例),枕葉梗死灶3例,丘腦梗死4例,腦干合并枕葉梗死灶3例,腦干合并大腦半球梗死1例,枕葉合并小腦梗死1例。所有病例排除耳聾、聽力下降、周圍性面神經麻痹、變性疾病、其他外傷、感染、先天發育等原因所致腦干病變。
1.2 檢查方法 BAEP檢查:采用專業肌電圖誘發電位儀,按國際10-20系統電極安放法將記錄電極置于頭頂正中Cz,參考電極置于兩側耳垂A1、A2,地線置于前額Fz,帶通150~1 500 Hz。以濾波短聲刺激,頻率11.4 Hz。單耳90 d B給聲,對側耳以60 d B白噪聲掩蔽,平均疊加1 000次,每耳測試至少重復一輪,分析時間10 ms。測量Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ各波的峰潛伏期(PL)、峰波間期(IPL)及Ⅰ、Ⅴ波波幅比。判斷標準觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潛伏期、波形分化情況,Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ峰波間期、兩耳潛伏期測量值的差值(ILD)以及Ⅰ/Ⅴ波幅比值。以潘映輻[2]標準提供的正常參考值作為判斷標準,PL、IPL、ILD值大于正常值±2 s為異常,Ⅲ~ⅤIPL大于Ⅰ~ⅢIPL,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波消失或波形分化不良或重復性差亦為異常。
BR檢查:記錄電極置于下眼輪匝肌,參考電極置于眼外眥,上肢置地線,以鞍形刺激電極于眶上切跡處進行刺激。刺激時限0.1 ms,刺激強度25 mA,帶通20 Hz~10 k Hz。左右側分別刺激,兩側刺激間隔10 s以上,刺激2~3次,取其平均值。測量誘發刺激側所見反射(R1成分)和晚反射(R2成分)及對側晚反射(R2’成分)的起始潛伏期及波幅(Amp)。異常標準:(1)R1、R2、R2’各波潛伏期及側間差超出正常值±2 s;(2)波幅患側低于健側1/2或消失,符合上述一條視為異常。正常值參照鄭州市第三人民醫院神經電生理室標準。
TCR檢查:刺激電極置于眶下孔附近,采用時限100μs方波脈沖電流刺激,刺激強度約3倍感覺閾值。記錄電極置于胸鎖乳突肌上半部分的對稱部位,參考電極置于鎖骨,濾波范圍30~3000 Hz。一側刺激,兩側記錄峰潛伏期和波幅,疊加后取其均值以測量峰潛伏期和波幅,波幅為峰峰值。刺激一側眶下神經可引出雙側的正/負波,其正峰潛伏期為19 ms,負峰潛伏期為31 ms,并標明極性(P19、N31)。因平均波幅的大小與背景收縮程度呈線性相關,用其與刺激前測得的肌張力平均水平之比來表示此反射的大小,用a表示,即a=刺激后測得的波幅/刺激前的波幅。此反射的個體差異很大,為了使這些數據轉變為正態分布,取波幅比率的平方根(即a的平方根),用A表示。雙側P19、N31、A值正常值及異常判斷標準參照北京大學第三醫院神經電生理室正常值[3]。
2.1 BAEP結果 BAEP檢查中,45例出現異常,異常率90%。其中Ⅲ波PL延長6例,Ⅴ波PL延長10例,Ⅰ~ⅢIPL延長3例,Ⅲ~ⅤIPL延長9例,Ⅰ~ⅤIPL延長3例,Ⅲ~ⅤIPL大于Ⅰ~ⅢIPL 10例,Ⅰ波PL延長2例,波形分化不良2例。
2.2 BR結果 BR檢查中,42例出現異常,異常率84%。主要表現為R2、R2’波潛伏期延長23例,R2、R2’波幅降低7例、消失2例,R1、R2、R2’波潛伏期均延長10例。其中R2波異常率最高(67%)。
2.3 TCR結果 TCR檢查中,5例出現異常,異常率10%。其中P19、N31潛伏期延長2例,1例波幅下降,1例A值異常,P19、N31波形未測出1例。
由于受到臨床實踐和影像學技術的影響,對于后循環的認識遠少于前循環[4-5]。MRI檢查只能定位,不能反映病變區域神經功能變化。有研究表明,PCI患者BAEP異常主要表現在Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL和Ⅲ~Ⅴ波的IPL延長,說明PCI損害以高位腦干為主,同時對內耳也有一定損害。而對于PCI患者BR及TCR電生理改變報道較少。
BAEP由連續出現的7個波組成,能客觀地反映外周聽覺敏感度及腦干的傳導功能狀態[6]。Ⅰ波為聽神經動作電位,與聽神經顱外段電活動有關;Ⅲ波與內側上橄欖核或耳蝸核的電活動有關;Ⅴ波與中腦下丘中央核電活動有關。Ⅰ~ⅢIPL和Ⅲ~ⅤIPL分別為低位和高位腦干的傳導時間,通過對各波(主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波)的PL和IPL等分析,可以了解腦干聽覺通路的功能。本研究中BAEP異常45例,主要表現為Ⅲ、Ⅴ潛伏期延長,Ⅲ~ⅤIPL大于Ⅰ~ⅢIPL,Ⅰ/Ⅴ波幅大于1,與以往研究報道基本相符,提示PCI對整個腦干聽覺通路損害較多。后循環缺血穿支小動脈病變好發于腦橋、中腦和丘腦。腦橋中上部主要由腦橋動脈的短旋支供血,該動脈多呈直角或鈍角從基底動脈分出,血管細小,容易造成缺血性損害。本研究中腦干梗死病人占多數,且主要累及腦橋部位,故表現為Ⅴ波的PL延長,與Chiappa等[7]的臨床研究結果一致。內耳的動脈主要來自迷路動脈,此動脈多發自小腦前下動脈及基底動脈,少數發自小腦后下動脈和椎動脈顱內段。迷路動脈細小,且無相應的交通支,而老年人易發生腦動脈硬化,影響內耳的供血,致使聽神經電活動下降,出現Ⅰ波PL延長。
BR是由三叉神經感覺支傳入、面神經傳出以及腦干共同構成反射弧的一種腦干反射。R1是一種少突觸、皮膚、腦橋內的反射活動,其環路完全在腦橋范圍內;R2是一種多突觸性的反射活動,廣泛分部于延髓外側和腦橋[8]。BR各波潛伏期實際上反映了正常情況下一個沖動從傳入到傳出所需的時間,而PCI引起腦干血管病變,使得這個反射弧任何一個部位發生病變可使各波的潛伏期延長,甚至消失。原因可能是PCI引起的腦干結構反復短暫的血流灌注不足或缺血梗死導致突觸效能下降,短時間內不能恢復。因此,BR檢查能反映腦干缺血狀態。本研究中42例BR異常,以R2波異常率最高,這可能與R2波的反射環路復雜,較易受各種因素影響有關。
TCR又稱三叉神經-胸鎖乳突肌反射(TSR),其神經傳導通路可能為:刺激由三叉神經眶下分支傳入至同側三叉神經脊束核背側(嘴側核),向腹內側投射,中樞位于低位腦干的網狀結構,傳出纖維至雙側副神經脊髓核及雙側副神經。TCR同BAEP、BR一樣,可測定腦干功能。Dilazzaro等[9]對腦干病變患者進行TCR檢查,結果出現了反射的異常,而BAEP、BR為正常或輕度改變,這與不同反射的傳導通路有關。從反射中樞來看,TCR以延髓和上段頸髓為主,BAEP中樞段在腦橋、中腦,BR以腦橋和延髓上段為主。TCR通路主要位于腦干腹內側,BR位于腦干背外側。本研究中5例TCR異常,同時BAEP、BR檢查僅1例異常,表現為R2、R2’PL延長;MRI證實其中3例梗死灶位于延髓,與TCR反射中樞有關。TCR檢查為判斷低位腦干特別是延髓功能提供了依據。
總之,MRI可為PCI提供精確的定位,但無法判斷神經功能狀況。而BAEP、BR兩種電生理檢查方法能很好地判斷神經功能的狀況,TCR檢查可較好反映延髓功能改變,有其特異性。BAEP、BR、TCR與臨床及影像學結合可為PCI神經功能損害的判斷及病情動態變化方面提供客觀依據。三者聯合應用能對PCI的診斷、病情程度的判斷及治療預后提供重要參考。
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