甘露醇對雙額底腦挫裂傷遲發性腦水腫的影響

曾令勇 劉 陽 吳貴強 蔣正方 徐劍鋒 張 海

四川綿陽市第三人民醫院神經外科 綿陽 621000

遲發性腦水腫一般在雙額底腦挫裂傷的臨床治療中容易發生，個別病人甚至會因此而出現腦中心疝而危及生命。因此，臨床工作中對遲發性腦水腫應高度重視，就其形成原因應深入研究。本文對我院收治患者進行分析，以探討甘露醇對遲發性腦水腫發生的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料病例選自綿陽市第三人民醫院神經外科2005－06－2010－06收治的腦外傷病人87例，入院后隨機分成2組：甘露醇單純治療組46例，男28例，女18例，平均年齡（45.2±6.8）歲；綜合治療組41例，男25例，女16例，平均年齡（44.6±7.4）歲。均排除有嚴重心肺、肝腎疾病和損傷的患者，經CT證實為雙額底腦挫裂傷。2組在性別、年齡、腦挫裂傷及血腫量，以及GOS評分上均無顯著性差異（P均＞0.5）。

1.2方法單純治療組用20%甘露醇125mL 1次／6h；綜合治療組采用3%高滲氯化鈉150mL，甘油果糖250mL 1次／6h交替進行脫水治療。2組均治療14d，并同樣常規使用促腦細胞代謝營養劑及改善腦循環藥物等治療措施。所有患者在傷后第2、7、15天復查腦CT。

1.3標準制定根據傷后第2天、第7天和第15天頭顱CT復查所示腦水腫范圍，并參照腦出血后腦水腫的判定標準［1］，將腦水腫分為：輕、中、重3級。（1）輕度：水腫范圍為挫傷腦組織及血腫范圍的100%，腦室額角有受壓，鞍上池、環池顯示清楚，間隙正常或略變窄。（2）中度：水腫波及雙額葉，側腦室額角明顯受壓變小甚至消失，鞍上池顯示不清，環池顯示尚清，間隙明顯變窄。（3）重度：大片水腫波及鄰近腦葉，環池受壓消失，腦干有水腫表現。

1.4統計學處理統計數據均以（s）表示，使用SPSS 16.0軟件進行統計分析。2組資料采用卡方檢驗，P≤0.05差異有統計學意義。

2 結果

根據第2天CT結果，甘露醇治療組3例，綜合治療組2例因血腫增大手術而終止觀察。甘露醇組41例，綜合治療組38例有輕度水腫（χ2＝0.47，P＞0.05），甘露醇組2例，綜合治療組2例有中度水腫（χ2＝0.38，P＞0.05）；第2～7天中，甘露醇治療組3例，綜合治療組1例因水腫加重，致病情加重手術減壓，所余病例中甘露醇組17例，綜合治療組19例有輕度水腫（χ2＝0.85，P＞ 0.05），甘露醇組20例，綜合治療組18例有中度水腫（χ2＝0.05，P＞0.05），甘露醇組3例，綜合治療組1例有重度水腫（χ2＝0.21，P＞0.05）；第15天復查，甘露醇治療組6例，綜合治療組26例水腫消除（χ2＝21.87，P＜0.05）；甘露醇組13例，綜合治療組10例有輕度水腫（χ2＝0.45，P＞0.05），甘露醇組17例，綜合治療組3例有中度水腫（χ2＝12.65，P＜0.05），甘露醇組4例，綜合治療組0例有重度水腫（χ2＝6.15，P＜0.05）。

3 討論

腦外傷后腦水腫的產生一般在傷后2h左右CT上即可反應，3～5d達高峰，7d左右開始消退。而遲發性腦水腫，又稱延遲性腦水腫，一般是指腦水腫時限超過2周以上，有的甚至到6周左右。雙額底腦挫裂傷發生遲發性腦水腫后果比較嚴重，極易形成腦中心疝而危及患者生命［2］，所以有必要對遲發性腦水腫的成因加以討論。

本組病例結果顯示，單獨使用甘露醇治療和采取綜合治療措施的2組中，早期均有不同程度的水腫病例出現，以中度水腫為主，2組之間并沒有差異，但隨著時間進展，2周后甘露醇組的中度及重度遲發性水腫患者顯著多于采用綜合治療組，這至少說明在臨床治療過程中單純使用甘露醇是導致遲發性腦水腫的一個誘因。分析其主要原因可能為腦組織挫裂傷時血腦屏障被破壞，甘露醇進入病灶區腦組織，并隨應用次數的增加而在其中蓄積，致脫水作用下降，而雙額葉底部腦挫裂傷的損傷范圍往往較廣，這導致脫水作用下降就更為明顯［3］；或者是腦挫傷后形成小血腫，所產生的凝血酶能夠破壞血腦屏障和產生細胞毒性作用，引起腦水腫［4］，甘露醇的組織間隙儲蓄又加重了這個過程，形成惡性循環，使額葉出現遲發性腦水腫。另外由于額葉前份，特別是額底相對處于腦靜脈竇回流的較低位置，本身有相對的回流障礙，腦外傷后的血液流變學改變和腦微循環障礙，導致腦血流量下降，氧代謝率降低，更容易導致局部繼發缺血、水腫形成，這也說明遲發性腦水腫在發生部位上有一定特殊性。

在其他文獻中也有報道甘露醇的單純使用易導致遲發性腦水腫［5］，因此在針對雙額底腦挫裂傷治療過程中采用綜合的脫水治療措施更為穩妥。本研究結果也提示在使用綜合脫水治療措施后已有超出半數的病例消除了腦水腫，較單純甘露醇組有顯著性的減少。綜合治療方案使用的高滲鈉在治療中有重要意義，其不但對腦組織有脫水作用［6］，也可對抗甘露醇和甘油果糖所致的低鈉低氯血癥。這說明綜合治療方案不但可防止遲發性腦水腫的發生，也可減少腦傷后水鹽電解質平衡紊亂的發生，在臨床治療腦挫裂傷尤其是雙額底挫裂傷中值得推廣。

［1］方巖 .腦出血遲發性腦水腫的臨床研究［J］.中國臨床醫生，2002，30（8）：31－33.

［2］王忠誠 .王忠誠神經外科學［M］.武漢：湖北科學技術出版社，2005：70－73.

［3］付 聰，孫秀英，張正福，等 .額顳部腦挫裂傷合并遲發性腦水腫22例治療體會［J］.浙江創傷外科，2007，12（6）：507.

［4］Lee KR，Kawai N，Kim S，et al.Mechanisms of edema formation after intracerebral hemorrhage：effects of thrombin on cerebral blood flow，blood－brain barrier permeability，and cell survival in rat model［J］.J Neurosury，1997，86（2）：272－278.

［5］冀瑞俊，賈建平，盧潔 .腦出血后遲發型、反常型水腫4例報道及其發生機制初探［J］.腦與神經疾病雜志，2006，14（6）：413－416.

［6］Wisner DH，Schuster L，Quinn C.Hypertonic saline resuscitation of head injury：effects on cerebral water content［J］.J Trauma，1990，30（1）：75－78.