以深部真菌感染為臨床表現(xiàn)的2例艾滋病報道

王秋蓮

湖北大冶市人民醫(yī)院 大冶 435100

真菌感染多由白色念珠菌、隱球菌、霉菌等引起，多呈急性、亞急性或慢性過程，并常致深部感染。近年來隨著免疫缺陷患者的增多及新的治療技術(shù)開展，深部真菌感染的發(fā)病率逐年上升，現(xiàn)報道2例以深部真菌感染為臨床表現(xiàn)的艾滋病病例。

1 臨床資料

1.1病例1 女，59歲。主因“頭昏乏力反應(yīng)遲鈍半年余，咳嗽4d”入院。半年余來患者持續(xù)頭昏、四肢乏力、反應(yīng)遲鈍、進食少，有時幻視，4d來咳白黏痰及白泡沫狀痰。10余年前有上消化道出血史，1a前左手背刀砍傷后傷口遲遲不能愈合，反復(fù)抗炎治療及清創(chuàng)縫合處理，3個月前才愈合。

入院檢查：Bp18.6／10.6kPa（1mmHg＝0.133kPa），神清，反應(yīng)遲鈍，中度貧血貌。左手背一十字瘢痕。口腔潰爛，口角周有白斑，舌表面有白斑。雙肺呼吸音粗，心音律齊。腹平軟，肝脾未及，無壓痛。NS：未見異常。精神檢查：記憶力↓，判斷理解力↓，有幻視。

入院后行頭顱CT檢查，示：“腦白質(zhì)病（輕度），腦萎縮。”腦電圖為臨界性；胸片：右下肺炎。胃鏡：全程食道炎，（霉菌？）淺表性胃炎，十二指腸球炎。HP（－）。食道刷片找真菌（＋），肝膽脾腎＋盆腔B超未見異常。血常規(guī)：紅細胞（RBC）2.52×1012個／L，血紅蛋白（HGB）74g／L，白細胞（WBC）4.2×109個／L，網(wǎng)織紅細胞（RET）%6.22%【正常值（0.5～1.5）%】，鐵蛋白669.70μg／L【參考值（12～150）μg／L】，維生素B12、葉酸正常。紅細胞沉降率90mm／h，乙肝抗原抗體（－），丙肝、梅毒抗體（－），HIV抗體（＋）。

診斷考慮：艾滋病，霉菌感染（口腔、食道、肺部），慢性病性貧血，AIDS癡呆綜合征。給予抗炎（頭孢呋辛3.0g，2次／d）、化痰（復(fù)方甘草片3片，3次／d；0.9%氯化鈉溶液20 mL，慶大霉素8萬U，糜蛋白酶4 000U，地塞米松5mg，霧化吸入2次／d），制酸（泮托拉唑80mg靜滴，1次／d），補充鐵劑（琥珀酸亞鐵片0.1g，3次／d）及能量支持（復(fù)方氨基酸、能量合劑等）、活血化瘀（長春西汀20mg靜滴，1次／d）、營養(yǎng)神經(jīng)（腦蛋白水解物122mg靜滴，1次／d）等治療。診斷明確后，家屬放棄治療，患者自動出院。

經(jīng)追問病史，患者丈夫系木匠，長年在外做工，可能有冶游史，半年前已死于胰腺癌。

1.2病例2 男，54歲。主因“頭痛、發(fā)熱1月”入院。既往有不明原因消瘦、反復(fù)發(fā)熱病史。1個月來持續(xù)低熱，陣發(fā)性頭痛，間斷咳白黏痰，無嘔吐癥狀，食納少。曾在省城上級醫(yī)院住院治療20余天，住院期間曾發(fā)作四肢抽搐一次，行腰穿檢查，腦脊液查出新型隱球菌。上級醫(yī)院診斷為“新型隱球菌性腦脊髓膜炎”。后因經(jīng)濟原因由上級醫(yī)院轉(zhuǎn)回我院繼續(xù)治療。

入院檢查：Bp17.3／10.6kpa，神志恍惚，體型消瘦。雙肺呼吸音粗，可聞少許干口羅音，心音律齊無雜音，HR 100次／min。腹平軟，肝脾未及。頸強3指，雙瞳等大等圓，直徑0.3 cm，對光反射存在，口角不歪。四肢肌張力低，肌力雙上肢Ⅲ級，雙下肢Ⅰ級，雙凱爾尼格征（＋），病理征（－）。

入院后行頭顱CT檢查，示：“雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔梗（左側(cè)部分陳舊灶）。”胸片：“右中肺Ⅲ型肺結(jié)核伴空洞形成，伴雙肺慢性血行播散？”胸部CT平掃＋增強掃描：“右上肺病灶，考慮為膿腫，并右下肺感染。右側(cè)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大，建議進一步檢查。右下胸膜肥厚粘連。”血常規(guī)：WBC 2.5×109個／L，HGB 108g／L，單核細胞百分比（MO%）17.9%，【正常值為（3.4～9）%】。三次痰培養(yǎng)均提示有真菌生長。HIV抗體（＋）。

診斷考慮：艾滋病，新型隱球菌性腦脊髓膜炎，真菌性肺炎，蛋白－能量營養(yǎng)不良綜合征。給予脫水（20%甘露醇125 mL靜滴，4次／d，甘油果糖250mL靜滴，2次／d）、抗炎（抗細菌）（頭孢替安1.0g靜滴，2次／d，共10d，10d后改為頭孢哌酮舒巴坦2.25g靜滴，2次／d）、抗真菌（氟康唑100mL靜滴，1次／d）、制酸（泮托拉唑80mg靜滴，1次／d）、營養(yǎng)支持（氨基酸、能量合劑、轉(zhuǎn)化糖靜滴；腸內(nèi)營養(yǎng)鼻飼）等治療。共治療20余天，因治療效果差，后家屬放棄治療，自動出院后死亡。

2 討論

艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，由人免疫缺陷病毒所引起的致命性慢性傳染病，發(fā)病機制主要是CD4＋T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細胞免疫缺陷。由于其他免疫細胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。艾滋病患者容易并發(fā)的感染性疾病有：病毒性感染癥；細菌性感染；深部真菌感染癥；原蟲、寄生蟲侵襲感染。

深部真菌感染是指除表皮、毛發(fā)、甲床以外，真菌侵犯內(nèi)臟、皮下組織、皮膚角質(zhì)層以下和黏膜所致的感染。近年來深部真菌感染呈持續(xù)增多趨勢，這與人類平均壽命延長，腫瘤化療、器官移植等免疫缺陷患者增多，以及廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物的廣泛應(yīng)用有關(guān)。伴隨著真菌感染率的上升，其致病菌種也發(fā)生變化。在引起感染的真菌中，白色念珠菌比例下降，非白色念珠菌和曲霉菌的比例升高，一些少見的真菌感染亦有所增加［1］。

深部真菌感染好發(fā)部位依次是消化道、肺部、真菌性敗血癥、隱球菌性腦膜炎。本病案報道中記載的2例病患除真菌性敗血癥外，其余三種感染菌存在。

消化道真菌感染者主要表現(xiàn)為口腔白斑、吞咽困難、食欲減退等。肺部真菌感染者多有發(fā)熱，咳嗽咳白色黏痰，痰多為膠東樣，可拉出長絲，呼吸困難，肺部可聞及干、濕口羅音，X線胸片、CT片可見小片狀或斑點狀陰影，部分可融合。隱球菌性腦膜炎者多有發(fā)熱、頭痛、嘔吐等腦膜刺激征，多有頸項強直，部分患者可表現(xiàn)為視力下降及肢體癱瘓、抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)局部體征，腦脊液檢查表現(xiàn)為糖和氯化物降低，蛋白升高，腦脊液壓力大多明顯升高［2］。

深部真菌感染對艾滋病患者的危害極大，該類患者的病死率極高，一方面，由于深部真菌感染臨床表現(xiàn)缺乏特異性，缺乏有效診斷工具，早期診斷困難；另一方面，由于抗真菌藥在臨床上廣泛使用，耐藥真菌不斷增多，治療效果差，病程進展快，預(yù)后差。故對于條件致病菌所致深部真菌感染一定要追根溯源，明確引起機體免疫缺陷的原因，排除常見原因外，一定要考慮到艾滋病這種少見免疫缺陷病可能。

［1］朱曦 .深部真菌感染的診斷和治療［J］.臨床藥物治療雜志，2007，5（11）：21－24.

［2］趙清霞，孫燕 .艾滋病合并新型隱球菌腦膜炎47例臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（13）：66－68.