談醫學生涯中部分難忘的病例(十八)

陳在嘉

例49 慢性升主動脈夾層瘤，術前當日晨發生急性心肌梗死

家庭主婦，52歲，前胸及背肩部酸沉痛已半年余，于1985-08-26入本院外科。患者于當年2月突覺胸背刺痛難忍，不能深呼吸和移動身體，歷時2～3小時，至當地醫院，刺痛變為沉悶，兩肩發沉發酸，重時不能仰臥，活動覺心慌氣短，按“胃病”治療無效，請我院會診，初步印象為升主動脈夾層瘤，遂轉來我院。否認過去性病、結核、肝炎、高血壓病和外傷史。患者20歲結婚、妊娠4次、順產3次，尚未絕經，家族史無特殊。

入院查體:體溫36.5℃，脈搏80次/分，呼吸26次/分，血壓右上140/90mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，左上142/90mmHg，右下 170/110mm-Hg，左下165/110mmHg。發育營養良好，自動體位，表情自如，頭頸部無異常。胸廓無畸形，兩肺清晰，心向左擴大，心律齊，胸骨右緣第二肋骨及左緣三、四肋間有2級吹性收縮期雜音，心尖部有2級吹性雙期雜音，A2＞P2，胸骨柄上左右兩側及背部兩肩胛間有血管性雜音，腹部平軟，肝脾未觸及，脊柱四肢無異常。

心電圖:正常。X線胸片:肺間質紋理較重，主動脈型心臟，左心室中度增大，心/胸比率0.63，主動脈明顯增寬。超聲心動圖檢查:主動脈根部明顯增寬約6cm以上。主動脈后壁雙層回聲間隔約1cm，左心房、室腔不大，心室壁運動幅度正常。左心室后壁、心尖及右心室前壁均未見液性暗區。數字減影主動脈造影:升主動脈明顯增寬呈真假雙腔充盈，順序為先真腔后假腔先后顯影，主動脈竇及左、右冠狀動脈未見明顯受累現象。明確診斷為升主動脈夾層瘤慢性期，破口在無名動脈根部近心端屬DeBaKeyⅡ型，有手術指征。

準備就緒擬于1985-10-09手術，就在當天晨7:30患者突然心慌，大汗，心率 60次/分，血壓降低90/70mmHg，意識清醒，超聲心動圖無心包積血表現，X線胸片無主動脈夾層向外破裂現象。心電圖顯示急性心肌梗死累及下后壁及右心室，伴有Ⅰ度房室傳導阻滯，轉內科冠心病監護病房，血壓降至70/60mm-Hg，經靜脈點滴多巴胺持續5天，血壓平穩停用，在內科治療六周后急性心肌梗死恢復穩定。

于1985-11-19外科在體外循環下行升主動脈人工血管移植術，術中所見升主動脈夾層瘤近端自右冠狀動脈開口部附近遠端至無名動脈根部，粗約6cm，表面不平，粘連，心包內積血約250ml，心臟被壓右移，心表面冠狀動脈觸診無鈣化硬結。升主動脈夾層瘤壁內為機化血栓約200 g，真腔直徑約小于3cm，中部有破口，夾層剝離至右冠狀動脈開口以上1.5cm處，行升主動脈切除，植入人工血管。切下升主動脈病理檢查為慢性動脈炎，夾層動脈瘤形成，術后X線胸片示升主動脈造影較術前縮小，心影未見縮小，心/胸比率為0.67，術后恢復順利，1985-12-06出院。

本例升主動脈夾層既往高血壓病史不確定，只在入院時查上肢血壓140～142/90mmHg，以后在急性心肌梗死發生前多數為110～120/70～80mmHg，病理檢查主動脈為慢性炎癥，病因不明，患者血清膽固醇水平在122～157mg/dl，以往無心絞痛病史，主動脈夾層瘤，常累及右冠狀動脈，但本例夾層撕裂尚未累及左右冠狀動脈開口，術中觸心外冠狀動脈段無鈣化硬結，可能因精神緊張導致血管痙攣，斑塊破裂，血栓形成誘發急性心肌梗死。因升主動脈夾層不宜行冠狀動脈造影，有導致夾層破裂之虞。溶血及冠狀動脈內置入支架再灌注治療都不能采用。以前曾有一例陳舊性心肌梗死并發假性室壁瘤，正在手術日清晨術前，假性室壁瘤破裂。假性室壁瘤雖有隨時破裂之可能，在手術日當日早晨術前突然破裂，可能為偶合，也可能手術前精神緊張誘發破裂之可能，假性室壁瘤破裂難以搶救。

例50 緩慢發病感染性心內膜炎，并發瓣膜穿孔

男性，干部，60歲，于1985-07-29入院，患者于半年前有低熱37.5℃勞累后氣促，無心悸、心前區疼痛等不適未就醫，4個月前始覺頭暈在本市某三甲醫院住院發現心臟雜音，血壓120/60mmHg，未確診。經青、鏈霉素肌注治療，體溫恢復正常，其余癥狀氣促加重為上樓誘發，夜間不能平臥，曾服用中藥無顯效，轉另一醫院診為冠心病、心絞痛，服消心痛、潘生丁、雙氫克尿噻、間斷服地高辛，近10余天前因天熱睡眠差，氣促加重，咳嗽咳血痰，憋氣，乏力，地高辛加至每日一片，食欲、大小便無異常。

發現高血壓19年，最高170～180/100～110mmHg，吸煙40余年，以煙葉為主，近半年減至3～4支/日，8～9年來有慢性支氣管炎，嗜酒40年，半斤/日，近4個月戒除，父母均血壓高，分別死于“腦出血”和“心臟病”，愛人及子女均健康。

入院時查體，體溫35.4℃，脈搏104次/分，呼吸20次/分，血壓120/60mmHg，發育正常，營養一般，半臥位，口唇輕度紫紺。皮膚無黃疸、出血點，頸動脈搏動明顯，頸動脈不怒張，兩肺偶可聞到濕性啰音，心向左擴大，心律齊，心率104次/分，胸骨左緣3、4肋間有2級吹性收縮期雜音、嘆氣樣舒張期雜音，向心尖及右頸部傳導，毛細血管征可疑，腹部平軟，肝在右肋下1cm，在劍突下4.5cm，無壓痛，脾未觸及，腹水征(－)，下肢不腫。實驗室檢查:血紅蛋白120 g/L，白細胞13.4×109/L，中性粒細胞92%，淋巴細胞8%，血沉63mm/h，入院當天作三次血培養，以后間隔兩次血培養均為(－)，尿常規(－)，康瓦氏反應(－)，C-反應蛋白(－)，抗鏈球菌溶血素“O”1 ∶400，血清總膽固醇2.86mmol/L，水試驗(－)，甲醛試驗(－)，蛋白電泳，清蛋白 56.0%，α1球蛋白 1.6%，α2球蛋白8.5%，β球蛋白11.2%，γ球蛋白22.7%。心電圖為左心室肥厚，勞損。X線胸片:肺輕度淤血，無實變，升主動脈擴張，主動脈結凸出，左心室擴大，心/胸比率0.5，提示主動脈瓣損害。超聲心動圖:主動脈瓣開放幅度正常，關閉時瓣膜向左心室流出道脫垂，左心室舒張末徑58mm，主動脈瓣脫垂關閉不全，原因待查，二尖瓣功能性狹窄，左心室功能減低。入院初步診斷:高血壓病，主動脈瓣關閉不全，心功能不全，應用利尿、強心，癥狀一度好轉，患者白細胞一直很高，尚未用抗生素，觀察體溫，考慮不能排除亞急性感染性心內膜炎，但體溫一直不高，予用抗生素，青霉素1200萬u/d，鏈霉素0.75 g/d，約兩周后，血白細胞仍高，17.20×109/L，考慮對青霉素耐藥，曾換用慶大霉素，新青霉素Ⅱ，因尿蛋白(+)，又換用氨基芐青霉素及先鋒霉素等均不見效，因心功能不全加重兩肺濕性啰音增多，偶有哮鳴音，血壓110～120/50～60mmHg主動脈瓣區吹性有3級收縮期及舒張期雜音，向心尖傳導，提示感染未控制，主動脈瓣關閉不全加重，請外科會診認為有手術指證。1985-11-27行主動脈瓣置換術，術中所見升主動脈明顯延伸擴張，外膜很薄，根部直徑約4.0cm，有雙期震顫(術后消失)，右心房室、左心房不大，左心室擴大，并有舒張震顫。主動脈瓣為三葉瓣，左—右瓣交界處為纖維結節，右葉有巨大穿孔約1.0cm，瓣葉及瓣環均脆弱，二尖瓣前葉外觀正常，冠狀動脈觸診較硬，但無結節，置換牛生物瓣，手術經過順利。術后恢復好，1985-12-12出院，切下主動脈瓣病理檢查:右瓣有一穿孔，0.3cm左右。瓣膜輕度狹窄，慢性瓣膜炎，附有機化不全的贅生物。

本患者緩慢起病，發病為低熱，發病兩個月后因由心力衰竭才上醫院就診，發現心臟雜音，低熱，未能確診，估計發病不到兩個月已發生瓣膜穿孔，用抗生素體溫正常，但白細胞高，心力衰竭癥狀，多次血培養無致病菌生長，一般引起瓣膜穿孔，多見于毒力較強的感染，結合切下瓣膜病理檢查來看可能是通過損傷—血栓—感染途徑致感染性心內膜炎。臨床發病緩慢，也可損傷瓣膜導致穿孔，引起嚴重主動脈瓣膜關閉不全。心臟擴大，心力衰竭，曾換用多種抗生素，因細菌和血栓形的贅生物，抗感染不易奏效，是外科治療的強適應證，外科主動脈瓣移植術后效果良好。