呂 蒙,李鐵剛
對急性心肌梗死(AMI)患者開展介入治療(PCI)后,AMI的病死率明顯下降,但缺血心肌再灌注后出現的惡性心律失常(RA),仍是預后欠佳的危險因素。約25%~50%的心肌梗死后死亡原因與心律失常發生相關[1],因此,RA的防控引起了人們的重視。本研究通過在AMI介入治療前預防性應用胺碘酮,探討其對心律失常發生率及惡性程度的影響。
1.1 一般資料 按照WHO關于AMI診斷標準和介入治療的適應證和禁忌證要求[2],選擇2008年5月至2011年5月在我院就診的AMI患者50例,按入院的先后順序隨機分成對照組和治療組,每組25例。其中治療組需排除碘過敏及房室傳導阻滯患者。兩組患者治療前基本情況差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 兩組入選病例一般情況
1.2 方法 ①介入治療前兩組均常規應用硝酸酯類、血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻滯劑、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物等[3]。②胺碘酮(法國賽諾菲公司生產)用法[4]:介入治療前,治療組在常規用藥的基礎上加用胺碘酮。首劑300 mg的胺碘酮用5%葡萄糖稀釋至20 mL,10 min內靜脈注入。繼之以1.0~1.5 mg/(kg·h)維持靜脈滴注至少24 h。治療期間如果出現較嚴重的心律失常,可每隔15~30 min再追加1.5~3.0 mg/kg的靜脈負荷量1~2次。③各組常規治療24 h后,選擇介入治療。④介入治療中兩組使用藥物相同:抗血栓藥進行肝素化(必要時可使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑),血管活性藥等。
1.3 觀察指標 ①從介入治療開始至術后24 h內持續心電監護,發現RA做相應處理;②介入治療開始及術后每30分鐘記錄18導聯心電圖1次,監測術后4、8、24 h內心律失常發生率及惡性心律失常的發生率;③每30分鐘監測血壓、心率1次,監測24 h;④觀察有無其他臟器損傷。
1.4 惡性心律失常診斷標準[5]心率>230次/ min的單型性室速;加速性室速;室速伴休克或心衰;多型性室速伴暈厥;室撲或室顫。
1.5 統計學分析 數據處理采用SPSS 10.0統計軟件包,計量資料進行t檢驗,計數資料為χ2檢驗及相關分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 治療情況 50例接受介入治療的患者,44例(88%)治療成功。
2.2 心律失常的監測情況 RA的發生情況及治療轉歸:治療組25例冠脈再通者中出現RA 8例,發生率28%;對照組25例再通中出現RA 11例,發生率44%。治療組發生陣發性室速2例,自動轉復;對照組發生室速4例,其中2例自動轉復,2例經1次靜脈注射胺碘酮轉復。治療組室顫1例,電擊除顫失敗死亡。對照組室顫3例,電擊除顫成功1例,死亡2例。兩組心律失常發生率、惡性心律失常發生率、病死率比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 介入治療后兩組心律失常發生情況
2.3 出血情況 50例中,無腦、消化道及泌尿道出血情況。
心律失常是AMI的常見并發癥,尤以室性心律失常居多,是心梗急性期死亡的主要原因之一[6]。其發生與以下因素有關:①心肌細胞急性缺血后使細胞內外環境變化,引起缺血心肌內電活動不穩定,易導致心律失常發生。②心肌缺血壞死可損傷心臟的自主神經纖維、神經受體或化學感受器,導致植物神經功能紊亂。③AMI早期血管再通引起缺血再灌注心律失常。④梗死后心肌結構與功能改變,均可引起心律失常的發生和惡化。⑤精神心理應激可誘發心律失常及降低心室顫動的閾值。有研究發現,心肌梗死后4 h心律失常發生率高達30% ~45%,24 h發生率高達62.9%,尤其是伴有不穩定血流動力學表現的持續性室速或有發展為室顫傾向的室速,是心肌梗死的致命并發癥。及時有效地預防和控制此類RA發生是搶救成功的關鍵,對降低AMI的病死率有重要意義。
利多卡因控制室性心律失常作用迅速,但有時可增加病死率[7]??蛇_龍(鹽酸胺碘酮)是目前防控致命性室速,特別是梗死后室速最為有效的藥物之一[8]。它具有阻滯心肌細胞膜的鈉、鈣和鉀通道,降低心肌興奮性,抑制觸發活動,延遲動作電位復極,減慢房室傳導,消除心房及心室內的異常折返等作用[9]。此外,胺碘酮還具有雙重血流動力學作用,短時間內可擴張體循環和冠狀動脈,減輕心臟負荷。同時,胺碘酮還具有負性肌力和變時性效應,非常適合心肌梗死后合并心力衰竭患者的抗心律失常治療。是目前I類推薦的抗心律失常藥物,也是致心律失常作用最小的藥物[10]。因此,本研究選擇在介入治療前預防性使用胺碘酮,觀察其對于缺血再灌注產生的心律失常的防控作用。
本研究結果表明,預防性應用胺碘酮不能完全阻止RA的發生,但可有效降低AMI后24 h內總心律失常發生率,對于室性心律失常,尤其是室早及室速可以起到明顯的防控作用,并相應也減少了RA的惡性發生率和死亡率。因此,預防應用胺碘酮對于AMI等高?;颊咝Ч顬轱@著。
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