王霞
創傷患者急診手術的麻醉處理研究
王霞
目的 探討創傷患者的急診手術麻醉方法,期望達到快速救治的目的。方法 應用快速誘導氣管插管麻醉,并對低血容量患者進行擴容處理。結果 本組98例患者取得了良好的麻醉效果。結論 快速插管和保持良好的血容量,是急癥創傷患者的麻醉成功的關鍵。
麻醉; 插管; 創傷; 手術
據統計,目前在世界范圍內,創傷已成為年輕人死亡和傷殘的首要原因,在所有年齡死亡的病例中占第四位,僅次于心血管疾病、腫瘤和腦血管疾病[1]。筆者所在醫院于2010年3月~2011年6月對98例創傷患者施行全麻急診手術,現將麻醉處理及救治過程情況報道如下。
1.1 一般資料 本組患者共98例,男57例,女41例,年齡6~74歲,平均(36.5±12.5)歲。98例患者均經CT檢查及臨床癥狀診斷,其中腸外傷25例,肝外傷15例,硬腦膜外血腫17例,硬腦膜下血腫14例、腦內血腫17例,開放性顱腦損傷10例。合并其他臟器損傷骨折48例,創傷性休克35例。
1.2 麻醉方法 本組患者應用芬太尼起始劑量為3 μg/kg,后按照每20~40 min追加1次(25~50 μg),最大量不超過25~50 μg/kg。長時間手術中使用較多芬太尼時,應用納洛酮0.1~0.4 mg。
本組98例創傷患者,經擴容、控制性降低顱內壓、利尿等麻醉處理,循環穩定,未發生嚴重并發癥,手術過程中無病例死亡。術后88例患者經進一步積極支持治療后康復,7例患者死于肺部感染合并多器官功能衰竭,3例死于腦部并發癥。
嚴重創傷患者由于急性失血,使有效循環血容量銳減,當急性失血超過全身血量的20%時,可導致低血容量休克[2]。休克是人體對有效循環血量減少的反應,是組織血液灌流不足所引起的代謝障礙和細胞損傷的病理過程。在整個病理過程中,缺血和缺氧是最關鍵的病因。休克既是全身性也是細胞性的缺血缺氧性疾病,休克嚴重時,線粒體膜和溶酶體膜發生腫脹最后破裂,溶酶體膜破裂后釋出的酸性磷酸酶和脫氫酶進入細胞漿,損傷細胞器,結果使細胞本身被消化,產生自溶現象,并向四周擴散,造成組織壞死和器官功能衰竭[3]。因此,決定最終治療結果的重要因素在于糾正細胞的病理生理改變。雖然近年來的實驗研究對休克時細胞發生的變化有了較全面和深入的認識,但至今在恢復其正常結構和功能方面還缺乏特殊的治療方法,休克治療還是集中在宏觀改變,也就是集中力量直接針對全身性病理改變[4],包括低血容量、心臟抑制、呼吸功能不全、肝腎功能衰竭和血液系統的功能障礙等進行治療。
低血容量患者用阿片類藥和肌松藥維持麻醉。因嗎啡和哌替啶均具有組胺釋放作用,故常選用芬太尼。芬太尼能為心血管功能差的患者提供良好鎮痛作用,對血流動力學影響較小。但因有輕度擴張周圍靜脈作用,開始應用劑量宜小(2~10 μg/kg)。若能耐受上述劑量,追加時可適當增量,每20~40 min追加1次(25~50 μg),最大量不超過25 ~50 μg/kg,此法能達到良好止痛效果。長時間手術中使用大劑量者,手術結束時可用納洛酮(0.1~0.4 mg)對抗,以減少術后呼吸抑制。近年來對術中“知覺”問題進一步重視,可用地西泮、咪唑安定或異丙酚預防術中知曉。吸入麻醉劑一般用于全麻維持,N2O有加重氣胸或顱腦積氣的危險,且其與阿片類藥物合用時可降低心輸出量,不宜常規應用于創傷患者,尤其不適用急性多發創傷患者。七氟醚起效和蘇醒迅速,對氣道無刺激作用,可用于麻醉誘導。地氟醚血氣分配系數最低(0.42),并且在體內幾乎無代謝(0.02%),尤其適用于長時間手術的麻醉維持。恩氟烷有一定的腎毒性作用,對于長時間手術或腎功能障礙的患者,其使用受限。異氟烷有較強的擴張周圍血管的作用,但對心排血量、心率和心律影響小。
任何原因引起的休克會導致生命器官血流灌注不足和氧運輸的下降,使機體重要器官得不到合適氧供和其他必需物質。且創傷患者由于出血和各種應激反應使機體的氧耗量增高,進一步加重氧供和氧耗的比例失常[5]。在大量出血后,交感神經活動和兒茶酚胺釋放增加引起全身性動脈和靜脈收縮,心肌收縮力增強,心率增快,血液重新再分配,使血流從腎臟和其他內臟器官轉移到心臟和腦等生命器官,以維持這些器官的血流灌注[6]。如未及時處理,休克加重,冠狀動脈供血不足,心肌氧供和氧耗失衡,可導致心臟收縮力下降和心力衰竭。肺由于低灌注,使氧和二氧化碳的彌散發生障礙,肺泡表面活性物質減少,通透性增加,形成肺間質水腫,進一步加重機體缺氧。
全身炎性反應綜合征的相關概念由Bone于1987年最先提出,1991年美國胸科醫師學會/重癥醫學學會再次正式提出。炎性反應是宿主對損傷或感染的一種生理反應。嚴重創傷后機體可出現全身炎性反應,表現為發熱(體溫大于38℃),心率增快(大于90次/min),白細胞升高,毛細血管通透性增加,負氮平衡,血漿中皮質類固醇濃度增加,肝臟急性期蛋白和細胞因子合成增加[7]。局部的炎性反應對于機體是有益的,但全身的炎性反應對于機體卻是有害的,可導致心血管性休克,內環境失衡,細胞凋亡,器官功能不全和免疫抑制等。即各種致病原因(創傷、感染等)不僅能直接造成組織損傷,而且通過激發炎癥反應,形成炎性細胞、炎性細胞因子和炎癥介質級聯反應,最終造成局部組織及遠隔器官的損傷。
[1]王正國.災難和事故的創傷救治[M].北京:人民衛生出版社,2005:8-48.
[2]Grande CM,Smith CE,Stene JK(eds).Principles and Practice of Anesthesiology[M].2nd Ed.St.Louis:Mosby,1998:21 -38.
[3]Mulvey JM,Qadri AA,Maqsood MA.Earthquake injuries and the use of ketamine for surgical procedures:the Kashmir experience[J].Anaesth Intensive Care,2009,34(4):490 -494.
[4]Uchida I,Aaoh T,Shirasaka C,et al.Effect of epidural analgesia on postoperative insulin resistance as evaluated by insulin clamp technique[J].Br J Surg,1988,75(9):557 -559.
[5]李兵.創傷性休克139例的急診救治體會[J].中國現代醫生,2010,48(2):109 -110.
[6]暴桂萍,張艷花.氯胺酮復合瑞芬太尼和咪達唑侖用于小兒全憑靜脈麻醉[J].醫學信息手術學分冊,2007,20(2):135.
[7]莊少惠,陳瑞華.氯胺酮和咪達唑侖聯合應用于小兒麻醉的臨床觀察[J].醫藥世界,2006,8(6):87 -88.
10.3969/j.issn.1674 -4985.2012.06.077
274400山東省曹縣人民醫院
王霞
2011-12-31)
(本文編輯:連勝利)