26例急性有機磷中毒致中間綜合征的救治體會

王際東 胡青山

26例急性有機磷中毒致中間綜合征的救治體會

王際東 胡青山

目的 總結有機磷中毒后出現中間綜合征的時間、臨床表現及治療方法。方法 回顧分析筆者所在醫院收治的有機磷中毒致中間綜合征患者的臨床病例資料。結果 有機磷中毒患者出現中間綜合征的時間大多在服毒后24～96 h，其主要臨床表現為呼吸肌麻痹;恢復時間大多在積極治療后2周左右。結論 早期診斷治療，早期清除毒物，延長阿托品化時間及加量應用膽堿酯酶復能劑，氣管插管行機械通氣是救治有機磷中毒致中間綜合征的關鍵。

有機磷中毒; 中間綜合征; 機械通氣

有機磷中毒致中間綜合征(IMS)一般發生于急性膽堿能危象消失后2～7 d，大多數在24～96 h，其發病機理與膽堿酯酶受抑制，從而導致突觸后神經肌肉接頭功能發生障礙，臨床上以肌無力為突出表現的一組綜合征［1］。本病無特效藥，誤診率及病死率較高。筆者所在醫院于1995年1月～2011年8月共收治急性有機磷農藥中毒(AOPP)患者156例，其中26例出現中間綜合征，現將救治體會報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 26例IMS患者(男6例，女20例)，年齡19～68歲，平均38.7歲，均為口服有機磷農藥。服毒種類:甲拌磷(3911)16例，樂果5例，敵敵畏2例，甲胺磷3例。服毒至入院時間0.5～32 h，其中外院轉入2例，且入院時已出現IMS。

1.2IMS診斷標準 (1)有明確的服有機磷農藥史;(2)所有中毒患者經治療，膽堿能危象消失，神志清醒;(3)發病7 d內出現不同程度的顱神經支配的肌肉、屈頸肌、四肢肌肉、呼吸肌無力甚至麻痹，導致呼吸困難，紫紺，神志不清，甚至迅速發生呼吸停止，患者死亡;(4)如及時給予有效的呼吸支持，神志轉清，但不能自主呼吸，呈周圍性呼吸衰竭表現;(5)排除有機磷中毒的“反跳”和遲發性神經病變，低鉀血癥，格林－巴利綜合征，重癥肌無力或中樞神經系統疾病導致的呼吸衰竭等疾患。

1.3 臨床表現 26例IMS發生時血中膽堿酯酶(CHE)水平或活力均明顯低下，其中CHE活力在正常值30%以下者19例，占IMS總人數的73.1%;正常值30% ～50%者6例，占IMS總人數的23.1%;正常值50% ～70%者1例。占IMS總人數的3.8%。其中以顱神經支配的肌肉肌力減弱為首發癥狀6例，以呼吸肌肌力減弱為首發癥狀16例，以屈頸肌無力為首發癥狀3例，以四肢肌無力為首發癥狀1例。顱神經以動眼、滑車、三叉、外展、面神經、舌咽神經受累最常見，臨床主要表現為雙眼瞼下垂、復視、眼球活動障礙、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力、吞咽困難、飲水嗆咳、構音障礙等;呼吸肌無力主要臨床表現為呼吸淺表、呼吸頻數、呼吸困難，甚至呼吸停止;屈頸肌主要臨床表現為抬頭無力;四肢肌無力主要臨床表現為四肢近端無力，可向遠端發展。

1.4 治療 所有病例均洗胃、導泄、靜注阿托品對抗膽堿能危象、靜滴復能劑、保護心腦腎功能、防治酸堿失衡及電解質紊亂等對癥治療，嚴密觀察病情變化，特別是床旁監測SpO2，一旦出現呼吸肌麻痹或無其他原因解釋SpO2下降者，立即氣管插管行機械通氣治療。通氣模式多采用A/C，SIMV+PSV+PEEP，PSV+PEEP等，并根據血氣分析結果調整呼吸機參數;同時維持阿托品化，給予加量氯磷定治療，即氯磷定1.0 g肌肉注射，1次/h，連用3次，改為1.0 g加入生理鹽水或5%葡萄糖500 ml中維持靜脈點滴，至病情緩解后調整劑量。如氣管插管超過21 d，應氣管切開，并按氣管切開護理常規執行。

2 結果

2.1 IMS發生時間 患者出現IMS癥狀的時間一般在中毒后13 h～6 d，其中4例在24 d內出現;18例在24～96 h內出現;4例在96 h后出現，平均為38.7 h。

2.2 IMS的療效 IMS患者經治療最早3 d恢復，最遲36 d恢復。大部分患者在10～17 d內恢復;IMS患者的恢復時間與IMS發生時間的早晚無明確關系;機械通氣時間在48 h～30 d不等，平均在2周左右。受損肌肉肌力恢復的時間順序為:顱神經支配的肌肉恢復最快，其次屈頸肌，再次呼吸肌，最次四肢肌肉;26例患者除3例因經濟原因放棄;2例因年齡大，合并多臟器功能衰竭死亡外，余21例患者均治愈，治愈率為87.7%。

3 討論

IMS的發病機制尚不明確，一般認為是乙酰膽堿酯酶(AChE)活性被抑制后蓄積在突觸間隙內的大量乙酰膽堿持續作用于突觸后膜上的N2受體，使其失效，導致神經肌肉接頭處傳遞障礙而出現骨骼肌麻痹。其發病時間居于急性膽堿脂能危象和遲發性周圍神經病之間，故稱之為中間綜合征;因其臨床表現主要是呼吸肌無力或麻痹，又有人稱之為遲發性呼吸衰竭。

在診斷IMS時應注意與中毒“反跳”、遲發性周圍神經病變、低鉀麻痹及中樞性呼吸衰竭相鑒別。“反跳”多有誘因，在阿托品或復能劑減量過程中，又突然出現流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小等中毒癥狀，加大阿托品用量后效果顯著，無IMS特征性肌麻痹。遲發性周圍神經病變發生時間較IMS晚，多在中毒后2～3周，病變累及肢體遠端肌肉，不累及腦神經及呼吸肌。低鉀麻痹多有失鉀原因，臨床上結合血清鉀降低及心電圖Q－T時間延長、T波低平、出現U波，S－T段下降等改變，補鉀后肌無力癥狀迅速減輕或消失。中樞性呼吸衰竭多有神經定位體征，頭部CT或MRI檢查多能診斷。

治療上重在預防，及時洗胃，同時注意導泄;延長阿托品化時間;早期、足量、持續應用膽堿酯酶復能劑4～5 d;一旦發生IMS，應立即氣管插管行機械通氣，在呼吸支持期間，應注意以下幾個方面:(1)留置胃管，給導泄劑，促毒物排出;(2)充分的氣道濕化，防治氣道阻塞;(3)加強營養支持;(4)控制感染，防治呼吸肌相關性肺炎的發生;(5)根據患者神志、骨骼肌力量及血氣分析、膽堿酯酶活力決定何時脫機，何時拔管。

［1］陸再英，鐘南山.內科學［M］.第7版.北京:人民衛生出版社，2008:926－927.

10.3969/j.issn.1674 －4985.2012.06.079

122400遼寧省建平縣醫院

胡青山

2011－12－26)

(本文編輯:梅宏偉)