一氧化碳中毒急救護理120例臨床分析

王筱璠 王愛華 王 力 蘭春林

（遼源市中心醫院，吉林 遼源 136200）

急性一氧化碳中毒首發癥狀是昏迷，患者常合并多臟器的嚴重損害以及各種并發癥，嚴重威脅生命。能否及時采取有效的急救和護理是搶救一氧化碳中毒患者有效的關鍵。本文收集自2011年1月至2012年1月我院急診科收治的120例一氧化碳中毒患者的急救措施和護理工作，分析其相對應的預后情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2011年1月至2012年1月我院急診科收治120例一氧化碳中毒患者，男62例，女58例，年齡自12～76歲，平均為38.6歲。輕度一氧化碳中毒46例，中度一氧化碳中毒38例，重度一氧化碳中毒36例。

1.2 急救措施

中毒現場急救：立刻將患者搬離現場，放于有新鮮空氣的空間里，若是冬天封閉的房間應馬上開窗通風，解開患者領帶、褲扣，使患者呼吸道保持暢通，注意給患者保暖，觸摸頸動脈搏動，聽診心跳，若搏動減弱，心跳減慢應馬上行心肺復蘇術。吸氧治療：這是救治一氧化碳中毒患者的重中之重，輕度一氧化碳中毒可行鼻導管或者面罩低流量給氧，中度一氧化碳中毒和重度一氧化碳中毒者應行高流量吸氧，氧流量可達八至十升每分鐘，但不能超過24h，以防止氧氣中毒。高壓氧：這是救治一氧化碳中毒最為安全有效的方案，可大大降低死亡率并降低后遺癥的風險，高壓氧不僅能迅速糾正體內缺氧，還可以降低顱壓，緩解腦水腫，起到預防及治療一氧化碳中毒導致的腦損害所留下的后遺癥的作用。預防治療腦水腫：早期可用氫氧可的松或者地塞米松以及甘露醇靜脈滴注，同時也可輸新鮮冰凍血液，以糾正組織內缺氧。同時可使用ATP，輔酶A，細胞色素C，維生素B、C等藥物提高腦細胞的功能。對癥支持：若出現呼吸衰竭可使用可拉明等呼吸興奮劑，若出現高熱則可用物理降低體溫，將體溫維持在32度左右，若降溫時中出現寒戰或者降溫效果欠佳，則采用冬眠合劑。抽搐頻繁者可靜脈注射地西泮。其他治療措施：使用納絡酮或者醒腦靜等醒腦藥，使用抗生素預防控制感染。

1.3 護理措施

密切監測生命體征：一氧化碳中毒時引起肺內組織細胞的缺氧和水腫，導致血氣交換的障礙，導致呼吸功能障礙，若缺氧嚴重、大量CO2潴留導致呼吸性酸中毒則可威脅生命。故護理過程中應密切觀察患者呼吸的頻率、呼吸的節律有無改變，呼吸障礙的早期表現可以為陳氏呼吸，而中毒中期則表現為呼吸深而快但均勻規則，通常伴打鼾和吸氣凹陷征，爾后頻率逐漸減慢，與正常呼吸波形相似；中毒晚期則可顯示為呼吸的幅度和節律不規則，呼吸的頻率少于每分鐘12次?？砂殚g歇呼吸，下頜運動及抽泣樣、嘆氣樣呼吸；嚴重時可導致呼吸驟停。護理時要密切觀察瞳孔的改變，留意有無發生腦水腫或腦疝。維持呼吸道的通暢：中度或重度一氧化碳中毒患者可出現頭痛頭暈以及嘔吐頻繁等癥狀，在重度一氧化碳中毒昏迷患者的護理工作中，應留意保持呼吸道的暢通，解開領帶，頸枕枕頭，開放氣道；若嘔吐頻繁或呼吸道分泌物過多，則要及時抽吸其分泌物，將其頭部側放，以防患者窒息。如舌根后墜使呼吸道阻塞，要馬上拉出舌頭，使呼吸道保持通暢。迅速建立靜脈通道：輸液的速度要適中，不能過快，以免發生心衰或肺水腫，迅速建立靜脈通道也是成功搶救的前提。在使用利尿劑時，應適當調整滴速。因為一氧化碳中毒使心肌受到損傷，心肌缺血，若滴速太快，加重心臟的負擔易導致心臟衰竭。護理過程中還應注意患者有否存在夜間陣發性呼吸困難、尿量是否持續性減少，心率是否增加等早期心臟衰竭的表現。同時也要留意患者有否咳嗽、發紺、氣喘、咳大量粉紅泡沫樣痰等肺水腫的表現。尿潴留護理：一氧化碳中毒后使中樞神經系統以及泌尿系統的生理功能發生障礙，可導致尿潴留，此時要及時插尿管導尿，導尿的過程中要嚴格堅持無菌原則，插管時動作要輕柔，以防損傷尿道內壁的黏膜，因一氧化碳中毒使尿道黏膜缺血，動作太劇烈易導致出血。如膀胱膨脹過重，單次導尿不能超過一千毫升，以防膀胱的突然減壓引起黏膜迅速充血導致血尿。當患者行高壓氧治療時，要保持導尿管的開放。密觀有否顱內壓增高以及腦水腫：護理過程中要定時測量記錄患者的脈搏、血壓、呼吸、體溫以及瞳孔大小，若血壓持續性上升，呼吸加快然后變深慢，脈搏加快然后減慢則提示顱壓升高。此時要迅速將患者頭部抬高15°～30°以減輕顱內壓。同時可采取低溫冬眠療法，減緩腦細胞的代謝，減低其氧耗量，改善腦細胞的缺氧耐受力，減緩腦損傷的進展。

2 結 果

120例一氧化碳中毒的患者中107例痊愈，痊愈率為89.2%；10例患者好轉出院，但有不同程度的后遺癥，好轉率為8.3%；3例患者因搶救不及時，個體對治療反應不敏感，搶救無效死亡，病死率為2.5%。

表1 120例一氧化碳中毒患者經急救護理后預后情況

3 討 論

一氧化碳是一種強毒性無色氣體，經由呼吸道吸入進入肺泡，吸收進血液后可與血紅蛋白結合，生成碳氧血紅蛋白，由于一氧化碳與血紅蛋白的親和性比氧氣強大三百倍以上，但碳氧血紅蛋白離解度又比氧血紅蛋白要慢，故若吸入一氧化碳，血漿里的一氧化碳很快把氧合血紅蛋白中的氧離解出去，血液中的氧合血紅蛋白下降，組織中供氧不足，導致低氧血癥，而高濃度的一氧化碳還可結合紅細胞色素氧化酶中的鐵，進一步抑制細胞內呼吸[1]。而大腦中樞系統對缺氧是最為敏感，通常最先受累。而大腦的血管吻合支相對較少但代謝旺盛需氧量高，缺氧后，腦部的小血管麻木擴張，血管通透性增加，血管內液外滲，導致顱內壓升高[2]。而腦細胞內的鈉泵因缺氧而失效，使大量鈉離子聚積在腦細胞內而引發腦細胞水腫[3]。加上缺氧時使腦內無氧代謝，酸性代謝毒物聚積，進一步惡化病情，長時間的腦循環障礙可導致腦血栓形成、腦缺血性壞死和腦白質脫髓鞘病變。

本文收集了本院120例一氧化碳中毒患者急救護理的臨床護理數據，經總結護理經驗，結果顯示患者痊愈率達89.2%，好轉率達8.3%，病死率為2.5%，在護理工作中分析患者的死亡，3例患者在一氧化碳中毒較長時間才被發現，送至醫院錯過了最佳治療時機，出現顱內壓升高以及腦水腫的表現，在急診內科首診搶救，1例當場搶救無效死亡，2例生命體征穩定后送至重癥監護病房，后因大腦損傷過重，呼吸衰竭搶救無效死亡?？偨Y護理經驗，在護理急性一氧化碳中毒的患者過程中要保持高度警惕，嚴密監控病情以及各項指征的變化。爭取并發癥出現早期就將其制止，以免在病情惡化。

[1]楊小琴.急性一氧化碳中毒的急救護理進展[J].海南醫學,2010,21(21):137-138.

[2]趙輝.急性一氧化碳中毒急救護理[J].中國傷殘醫學,2010,18(1):112-113.

[3]王春玲.一氧化碳中毒的急救護理[J].中國社區醫師,2011,13(11):230-231.