二維斑點追蹤技術(shù)評價房間隔缺損伴肺動脈高壓患者封堵術(shù)后的右室功能變化

陳紀昀，袁建軍，朱好輝，魏常華

（1.鄭州大學第一附屬醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450052；2.河南省人民醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450003）

房間隔缺損（Atrial septal defect，ASD）是最常見的先天性心臟病之一，繼發(fā)孔型ASD占所有ASD的60%～70%，ASD的病理生理特點是長期房水平的左向右分流導致肺動脈高壓，若不經(jīng)治療，長期肺動脈壓力升高最終會導致右心室功能衰竭。介入封堵術(shù)治療ASD是目前比較成熟的治療方法之一，可矯治患者的解剖畸形，糾正血流動力學的紊亂。如及時手術(shù)可以阻止病變繼續(xù)發(fā)展，并降低肺動脈壓力，可改善右心室功能。因此術(shù)前準確評價ASD患者的心室功能尤其是右心室功能對于選擇手術(shù)時機尤為重要，而術(shù)后右心功能的變化對預(yù)后判斷也具有重要意義。本研究目的是探討應(yīng)用二維斑點追蹤成像技術(shù)（Speckle tracking imaging，STI）評價ASD伴肺動脈高壓患者封堵術(shù)后的右室功能變化。

1 資料與方法

1.1 研究對象

ASD組：2010年12月—2011年7月在河南省人民醫(yī)院成功施行介入封堵術(shù)的ASD患者30例，均為繼發(fā)孔型，男12例，女18例，年齡16～44歲，平均（31.1±8.26）歲。缺損直徑 1.0～3.7（1.9±0.6）cm。30例ASD患者均伴有不同程度肺動脈高壓，其中伴有輕度肺動脈高壓者9例，伴有中度肺動脈高壓者17例，伴有重度肺動脈高壓者4例。肺動脈收縮壓用三尖瓣反流法估測，即肺動脈收縮壓=三尖瓣反流最大壓差+右房壓。將右房壓設(shè)為10mmHg（1mmHg=0.133 kPa）。納入肺動脈高壓標準依據(jù)歐洲心臟病學會2004年診斷標準，即靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓大于30mmHg[1]。 輕度：35～49mmHg；中度：50～69mmHg；重度：≥70 mmHg。所有入選病例均排除肺動脈狹窄、右室流出道狹窄、三尖瓣器質(zhì)性病變和重度三尖瓣反流，不伴有明顯右向左分流及其他肺部疾病。所有ASD患者均為竇性心律，并排除其他先天性心臟病和異位心率。

正常對照組：隨機挑選經(jīng)體檢、心電圖、胸片及超聲心動圖檢查證實無心肺疾病的健康人31例，其中男 12例，女 19例，年齡 18～45歲，平均（31.6±8.34）歲，兩組間性別、年齡匹配。

1.2 儀器與方法

采用Philips IE33超聲診斷儀，使用S5-1探頭，頻率1～5 MHz。ASD組患者于術(shù)前3 d和術(shù)后一周分別進行經(jīng)胸超聲心動圖檢查。囑受檢者左側(cè)臥位，同步監(jiān)測心電圖，平靜呼吸以減少呼吸幅度對圖像質(zhì)量的影響。二維超聲測量各房室腔內(nèi)徑、三尖瓣返流面積及壓差，并計算肺動脈收縮壓（PASP），采集并儲存具有3個完整心動周期的心尖四腔二維灰階動態(tài)圖像（幀頻>100幀/s）。脫機后，啟動Qlab 7.1應(yīng)變分析軟件，在動態(tài)二維圖像收縮末期心內(nèi)膜邊界最清晰時手動勾畫右心室心內(nèi)膜邊界，軟件自動生成感興趣區(qū)，手動調(diào)節(jié)感興趣區(qū)的寬度使之與室壁厚度一致，運行程序后軟件可自動逐幀追蹤感興趣區(qū)內(nèi)的心肌運動[2]。滿足追蹤評分后即可得出右室游離壁各節(jié)段的應(yīng)變和應(yīng)變率曲線，測量并記錄右室游離壁基底段、中間段收縮峰值應(yīng)變（￡）、收縮峰值應(yīng)變率（SRs）、舒張早期峰值應(yīng)變率（SRe）、舒張晚期峰值應(yīng)變率（SRa）。

1.3 統(tǒng)計學方法

使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。所有計量資料均用均數(shù)±標準差（）表示，ASD組術(shù)前與正常對照組的各參數(shù)比較采用成組設(shè)計的兩樣本均數(shù)t檢驗；ASD組術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

ASD組患者右室游離壁基底段、中間段的￡、SRs、SRe、SRa均低于正常對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表 1。

ASD患者術(shù)后一周與術(shù)前相比，右室游離壁基底段、中間段的￡、SRs、SRe及 SRa數(shù)值明顯增加，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。右心房（RA）、右心室（RV）及PASP數(shù)值明顯減小，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

表1 ASD組與正常對照組右室游離壁基底段、中間段二維應(yīng)變參數(shù)比較

表2 ASD患者手術(shù)前后右室游離壁基底段、中間段各二維應(yīng)變參數(shù)比較

表3 ASD患者手術(shù)前后各房室腔大小及PASP比較

3 討論

右室構(gòu)型的分析在評價右室功能方面尤為重要，然而由于右心室?guī)缀涡螒B(tài)復雜和不對稱，右室流入道與流出道不在同一水平和方位，較難準確地評價右心功能。近年來組織多普勒應(yīng)變和應(yīng)變率成像技術(shù)廣泛用于評估左心室和右心室功能，但其存在角度依賴性的問題，不能準確反應(yīng)心肌形變。STI是實時追蹤心肌內(nèi)回聲斑點的空間運動，相鄰2個斑點間距離的相對改變就反映了局部心肌的形變（即二維應(yīng)變和應(yīng)變率）[3]。二維應(yīng)變技術(shù)，通過逐幀追蹤感興趣區(qū)內(nèi)小于入射超聲波長的細小結(jié)構(gòu)在心動周期中產(chǎn)生的散射斑點信息，標測同一位置心肌的運動軌跡，從而反映心肌組織的舒縮形變，進而得出組織速度、位移、應(yīng)變和應(yīng)變率等參數(shù)。STI無角度依賴性，理論上可更準確、客觀定量心肌功能[4-5]。因此應(yīng)用STI評價右室游離壁功能可彌補組織多普勒應(yīng)變和應(yīng)變率成像技術(shù)的不足。

本研究目的是應(yīng)用STI評價ASD伴肺動脈高壓患者封堵術(shù)前后的右室功能變化。由于右心室游離壁心肌主要由縱行心肌纖維組成，約占70%，因而定量評價右心室功能時，長軸方向上的形變尤為重要[6]，有研究表明右心室游離壁基底段在右心室收縮中發(fā)揮重要作用，而心尖段發(fā)揮的作用較小[7]。ASD時，右心房壓力低于左心房，大量左心房血液經(jīng)右心房、右心室進入肺動脈，當肺循環(huán)血量超過肺血管床容量限度時，可出現(xiàn)容量性肺動脈高壓，此時肺動脈壓主要由血容量增多引起。行封堵術(shù)可矯治ASD所致的心內(nèi)畸形和血流動力學異常，阻斷左向右分流，肺循環(huán)血量減少，肺動脈壓力下降。本研究通過對伴肺動脈高壓的ASD患者與健康成人的右心室游離壁基底段、中間段的￡、SRs、SRe及SRa對比研究發(fā)現(xiàn)：ASD組右心室游離壁基底段、中間段的￡、SRs、SRe及SRa顯著低于健康對照組，這與國內(nèi)外學者對肺動脈高壓患者的右心室功能研究結(jié)論相一致[8-10]。ASD的早期肺動脈高壓主要與右心室容量負荷增加有關(guān)，但隨著病情的發(fā)展，肺動脈高壓導致右心室后負荷增加，右心室發(fā)生代償性重構(gòu)，心肌細胞長度隨之增加，心內(nèi)膜下廣泛間質(zhì)纖維及血管周圍纖維增生[11]。由于右心室室壁對于壓力負荷的承受力較差，肺動脈壓力的升高破壞了正常肺動脈內(nèi)低阻力、低壓力狀態(tài)，長期的壓力負荷會使右室壁出現(xiàn)不同程度的增厚及右心室的擴張，右心室心肌纖維收縮阻力增加，心肌收縮舒張功能受損，功能減低。本組患者封堵術(shù)后一周右室基底段、中間段￡、SRs、SRe及SRa較術(shù)前有所增加，這是由于封堵術(shù)矯正了解剖畸形，異常血流動力學發(fā)生改變，原分流造成增加的右室前負荷及肺循環(huán)血流量迅速減少，肺動脈壓力迅速減低，進而右心室后負荷減低，右心室心肌纖維收縮阻力減低，因而右室基底段、中間段￡、SRs、SRe及SRa也隨之增加，右心功能得以改善。

綜上所述，STI可準確、客觀地檢測、評價ASD患者術(shù)前、術(shù)后右心室功能的變化。本研究局限性在于右心室超聲透聲窗有限，因此僅在心尖四腔心切面觀察評價右心室縱向功能。且由于本組病人大多為輕中度肺動脈高壓，尚不足以將患者手術(shù)前后的二維應(yīng)變參數(shù)與肺動脈高壓程度作相關(guān)分析，有待進一步深入研究。

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