胃腸外營養支持療法對慢性阻塞性肺疾病急性發作期患者康復干預效果評價

顧錦才

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一種可以預防、治療的疾病，多與肺部對有害顆粒和氣體的異常炎癥反應有關。以不完全可逆的氣流受限、進行性加重為特征。COPD在我國農村地區死因調查統計中占絕對首位，給社會和家庭造成巨大的損失和危害。在一般治療的過程中，由于受各種因素的干擾，其治療效果甚微，甚至使病程遷移、加重。本研究以我科84例COPD急性發作期患者為研究對象，采取胃腸外營養支持進行輔助治療，取得顯著的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2010年3月—2011年8月就診的COPD急性發作期患者84例，其中男58例，女26例，年齡48～79歲，平均55.34歲。84例患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［1］中的診斷標準。排除肺結核、支氣管哮喘、自發性氣胸、肺性腦病、其他系統慢性消耗性疾病及惡性腫瘤等。兩組患者按照入院的先后順序分為觀察組和對照組，兩組患者的年齡、性別、病程、相關實驗室檢測數據、臨床表現等具有均衡性。

1.2 治療方法

1.2.1 一般治療 兩組患者入院后均立即啟動COPD急性發作期急救預案。給予患者休息、持續低流量吸氧、支氣管舒張藥物、抗生素、糖皮質激素、祛痰、平喘藥物等，同時注意維持水、電解質及酸堿平衡。

1.2.2 胃腸外營養支持療法 對觀察組患者進行綜合評價，在一般治療的基礎上給予胃腸外營養支持，遵照全面、均衡、足量的原則。每日靜脈補給復方氨基酸、脂肪乳、葡萄糖等，并根據具體情況適當加減。嚴格按照3L袋的配制步驟和原則，現配現用，以免保存不當發生藥物性質的變化。

1.3 療效評價標準［1］(1)臨床控制:哮喘癥狀完全緩解，即使偶爾有輕度發作，不需用藥即可緩解。FEV1增加量＞35%，或治療后FEV1≥80%預計值。(2)顯效:咳喘發作較前明顯減輕，FEV1增加25%～35%，或治療后FEV1達到預計值的60%～79%，仍需用糖皮質激素或支氣管擴張劑。(3)好轉:咳喘癥狀有所減輕，FEV1增加15%～24%，仍需用糖皮質激素或 (和)支氣管擴張劑。 (4)無效:臨床癥狀和FEV1測定值無改善或反而加重。

1.4 統計學方法 采用SPSS 10.0統計軟件包進行分析，計量資料以 ()表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組治療后血清蛋白含量與對照組比較，差異有統計學意義 (P＜0.05，見表1)。治療10d后觀察組總有效率為100%，高于對照組的71.43%，差異有統計學有意義 (P＜0.05，見表2)。

表1 兩組治療前后血清蛋白比較 (，g/L)Table 1 Comparison of serum albumin between two groups before and after treatment

表1 兩組治療前后血清蛋白比較 (，g/L)Table 1 Comparison of serum albumin between two groups before and after treatment

注:*對照組因治療過程中2例患者死于肺心病、心力衰竭，故治療后實際統計例數為40例

組別 例數 治療前 治療后對照組 42 33.24±2.11 33.19±1.05*42 32.87±2.30 38.33±1.32觀察組

表2 兩組患者治療10d后療效比較Table 2 Comparison of effect situation between two groups after 10d treatment

3 討論

COPD合并營養不良已逐漸被人們認識，成為臨床上不爭的事實，其主要原因為攝入不足和消耗增加。攝入不足:肺部阻塞性通氣障礙，誘發和加重呼吸肌疲勞和衰竭，使得胃腸道瘀血，患者食欲下降、消化不良，吸收功能減弱，從而使患者機體呈負氮平衡狀態。文獻報道，進食、食物的消化吸收活動加速了機體的代謝，當代謝速度加快以后，因血氧飽和度的下降容易發生低氧血癥。近期研究認為低氧血癥主要是因進食動作 (如吞咽，咀嚼等)所致呼吸頻率、節律的不協調引起的［2］。當發生低氧血癥時，可直接導致患者厭食、熱量攝入減少，從而引發或加重營養不良［3］。這兩種因素互為因果，最終形成惡性循環。本組所有患者入院時均檢測血清蛋白的含量，顯示多數患者為臨界值或低于正常值，與同齡健康人群比較平均低4～6U。消耗增加:由于COPD患者呼吸效能下降，機體為努力提高有效血氧濃度則被動增加呼吸頻率，呼吸功增加，從而能量消耗增高。有文獻報道，COPD患者每日用于呼吸的耗能較正常人高10倍［4］。此外，因長期慢性咳嗽、咳痰和反復感染以及β受體激動劑，氨茶堿和糖皮質激素等藥物引起交感神經興奮，有增加靜息能量消耗的作用［3］。特別是機體受到炎性遞質的侵害和長期處于高度的緊張、焦慮、恐懼致患者交感神經興奮，促分解激素分泌增加，胰島素分泌和利用下降引起高分解狀態。最終導致肌肉組織嚴重萎縮，隨著肌肉萎縮的加重，分解/合成代謝因子 (IL26/睪酮，IL26/DHEAS和IL26/IGF21) 比值逐漸升高［5］。

因此，COPD患者在常規治療的基礎上一定要積極給予胃腸外營養支持，這樣才能切斷COPD引起的營養不良惡性循環的鏈條。本研究顯示，觀察組患者急性期臨床癥狀控制的時間為 (2.0±0.5)d，明顯快于對照組。而且觀察組無死亡患者，總有效率為100%。治療10d后，血清蛋白的含量回歸正常范圍，觀察組患者的院內發生的并發癥發生率明顯低于對照組。

總之，COPD急性發作期患者早期使用胃腸外營養支持能明顯加速患者康復進程，提高患者生存質量，降低死亡率和并發癥發生率。

1 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺病疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南 (2007年修訂版)［S］.2007.

2 王雪芹.慢性肺疾病并營養不良救治分析［J］.實用心腦肺血管病雜志，2010，18(4):482.

3 陳碧蝦，陳志斌.慢性阻塞性肺疾病伴營養不良的機制研究進展［J］.臨床肺科雜志，2009，14(2):224-225.

4 孟紅霞.營養支持治療慢性肺心病急性加重期營養不良46例［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9(2):224-225.

5 吳瑞芬，程時杰.農村慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者營養干預療效觀察 ［J］.中國農村衛生事業管理，2010，30(2):157-176.