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中醫辨證聯合來氟米特治療慢性腎小球腎炎31例

2012-02-26 07:44:46青海省中醫院心腎科西寧810000
陜西中醫 2012年6期

李 琴 青海省中醫院心腎科(西寧 810000)

慢性腎小球腎炎,簡稱慢性腎炎,蛋白尿、血尿、高 血壓、水腫是其主要表現,且病情遷延,病變緩慢發展,可有不同程度的腎功能減退,發病機制中起始因素多為免疫介導炎癥,本文采用中醫辨證聯合來氟米特治療慢性腎小球腎炎,取得良好效果,現報道如下。

臨床資料選擇我院2009年4月至2011年4月門診及住院慢性腎小球腎炎患者62例,符合慢性腎小球腎炎的診斷標準[1],排除:繼發腎小球腎炎、肝硬化、系統性紅斑狼瘡等;心、肺、肝等器官功能衰竭者;試驗前6個月內使用或合并使用糖皮質激素、免疫抑制劑等藥物。對照組31例,男17例,女14例,年齡12~62歲,平均(36.4±14.3)歲,病程6個月~10年,平均(3.4±1.5)年,合并貧血21例,蛋白尿28例,血尿26例,水腫27例,高血壓17例,高脂血癥19例。腎組織病理檢查:20例行腎穿刺活檢術,11例系膜增生性腎炎(包括IgA腎病),4例膜性腎病,2例系膜毛細血管性腎炎,2例局灶性階段性腎小球硬化。治療組31例,男19例,女12例,年齡13~61歲,平均(36.7±13.6)歲,病程6個月~11年,平均(3.8±1.6)年,合并貧血22例,蛋白尿28例,血尿27例,水腫27例,高血壓16例,高脂血癥20例。腎組織病理檢查:23例行腎穿刺活檢術,15例系膜增生性腎炎(包括IgA腎病),3例膜性腎病,3例系膜毛細血管性腎炎,2例局灶性階段性腎小球硬化。兩組在性別、年齡、病程、臨床表現、病理分類等方面差異無統計學意義,具有可比性P>0.05。

治療方法所有患者均進行血壓控制,如存在腎衰竭則優質低蛋白飲食,糾正水電解質及酸堿平衡。對照組給予潘生丁、洛汀新,血壓未控制者加服波依定等。治療組中醫辨證分型論治:①肺腎氣虛,水濕停留型,癥見面色萎黃旦見浮腫,水腫較輕,但持久不退,少氣無力,易感冒,腰脊酸痛。舌質淡、苔薄白潤、有齒印,脈細弱。肺腎雙補,益氣利水。方藥:玉屏風散合防己黃芪湯加減;②脾腎陽虛,水濕泛濫型,癥見周身浮腫明顯,可伴胸水、腹水,腹脹尿少,面色白,畏寒肢冷,神疲倦怠,納呆或便溏。舌淡胖、有齒印、苔薄白膩,脈沉細或沉遲無力。溫腎暖脾,化氣利水。方藥:真武湯合實脾飲加減;③氣陰兩虛,瘀血內阻型,癥見面色無華或面色晦黯,少氣乏力或易感冒,午后低熱或手足心熱。舌偏紅、少苔,脈細或細數或細澀。益氣養陰,清熱活血。方藥:參芪地黃湯加減;④脾腎衰敗,濕濁蘊盛型,癥見面色晦滯而浮腫,納呆厭食,惡心嘔吐,尿少或小便清長,腹瀉或便秘。舌淡胖、苔薄白膩或灰黃膩,脈沉細或弦細。補元扶正,解毒降濁。方藥:真武湯合六君子湯加減。聯合來氟米特口服,30mg/d,共3d,維持20mg/d,30d為1療程,共4個療程。

觀察指標 定期監測患者血常規、尿常規、24h尿蛋白定量、肝腎功能、血脂。

療效標準完全緩解 癥狀和體征消失,尿常規化驗正常,腎功恢復正常,血清總蛋白60g/L以上,白蛋白30g/L以上,膽固醇小于6.1mmol/L。部分緩解:癥狀和體征基本消失,腎功恢復基本正常,尿蛋白微量或較前減少(+)以上,血清總蛋白較前有所改善。無效:病情無改善或惡化或死亡。

統計學方法 采用統計學軟件SPSS13.0對所得數據進行統計學分析,率的檢驗采用χ2檢驗,均數檢驗采用t檢驗,P<0.05,差異有統計學意義。

治療結果兩組臨床療效比較 見表1。

表1 兩組療程結束后,臨床療效比較

兩組治療前與治療后尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標變化比較 見表2。

表2 兩組治療前與治療后尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標變化比較)

表2 兩組治療前與治療后尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標變化比較)

注:與治療前比較,▲P<0.01;治療組治療后與對照組治療后比較,△P<0.05

組 別 時間 尿蛋白(g/24h) 血肌酐(umol/L) 尿素氮(mmol/L)治療組 治療前 1.55±0.39 137.2±34.6 9.67±4.5治療后 0.87±0.31▲△ 66.5±23.8▲△ 8.51±3.1▲△對照組 治療前 1.61±0.28 134.9±38.4 9.52±3.4治療后 1.31±0.41▲ 97.5±30.1▲ 8.97±2.7▲

討 論慢性腎炎主要與肺、脾、肝、腎等臟腑功能失常有關,肺虛則氣不化精而化水,脾虛則土不制水而水泛,腎虛則水無所主而妄行,致使體內水精散布及氣化功能障礙、水濕停留或泛溢。病久陽損及陰,腎陰亦虧。腎陰久虧,水不涵木,出現肝腎陰虛,肝陽上亢的證候。氣陰兩虧,血脈為之受阻,可見瘀血之癥。嚴重者導致陰陽兩虛,脾腎衰敗,濁陰內盛的危重證候。針對不同病例,分型論治,對緩解癥狀,提高患者的免疫功能,加速病情好轉,減少病情復發,作用顯著。同時在聯合來氟米特治療時,可有效防止免疫抑制劑所帶來的副作用,二者相輔相成,提高了療效。

來氟米特是一種新型小分子免疫抑制劑,主要通過以下機制抑制體液及細胞介導的免疫反應。來氟米特抑制二氫乳酸脫氫酶的活性,從而阻斷嘧啶的從頭合成。抑制酪氨酸激酶的活性,抑制淋巴細胞增殖,使T、B淋巴細胞的活化受抑制。干擾細胞周期依賴激酶活性,抑制淋巴細胞增殖,從而減少抗體的產生。來氟米特顯著減少具有促炎作用的Thl細胞分泌IFNT,從而減輕炎癥反應,而對于qla2細胞來氟米特則能促進其定向分化。可通過下調內皮細胞和單核細胞黏附分子的表達而抑制外周血單核細胞的跨內皮游走,從而減少單核細胞在炎癥部位的聚集。來氟米特能使自身免疫性抗體的數量及免疫復合物在腎小球的沉積數量減少,抑制蛋白尿,使尿蛋白恢復正常。

在本文結果中,治療組的總有效率明顯高于對照組,在尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標的改善方面優于對照組,說明中醫辨證聯合來氟米特治療慢性腎炎的臨床療效顯著,值得臨床借鑒。

[1]葉任高,陳裕盛,方敬愛.腎臟病診斷與治療的療效標準專題討論紀要[J].中國中西醫結合腎病雜志,2003,4(6):355-357.

[2]王 成,婁探奇,唐 驊,等.來氟米特治療難治性腎病綜合癥60例報道[J].中國實用內科雜志,2005,25(12):1096-1098.

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