糖尿病腎病患者脂蛋白a變化的探討

謝艷艷（福建省第二人民醫院體檢中心檢驗科，福州 350001）

測定糖尿病（DM）患者的血清脂蛋白［Lp（a）］水平，統計相關資料，以探討Lp（a）與糖尿病并發癥的關系，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇糖尿病患者123例，診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標準。分為2型糖尿病無清蛋白尿患者組（DM 1組）87例，平均年齡（54±9）歲，無任何并發癥，肝腎功能均正常。糖尿病微量清蛋白陽性患者組（DM 2組）36例，平均年齡（58±9）歲，尿微量清蛋白大于30mg／L；健康對照組96例，平均年齡（52±8）歲。

1.2 方法 禁食10h，次日清晨抽取肘靜脈血，分離血清；隨機尿液標本，在雅培Ci16000全自動生化儀上分別測定Lp（a）和尿微量清蛋白。

1.3 統計學處理 采用SPSS10.0統計軟件進行統計分析，所有數據結果采用±s表示，采用比較檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

健康對照組、DM1組、DM 2組相關資料比較見表1。

表1 3組患者相關資料比較

3 討 論

Lp（a）是存在于人血漿中的一種脂蛋白微粒，由含有載脂蛋白B100（Apo B100）的低密度脂蛋白（LDL）和載脂蛋白（a）（Apo A）構成。它是一獨立的脂蛋白，其濃度與性別、年齡無關，不受環境、生活方式、一般降脂藥物的影響，而受遺傳因素控制［1－2］。

糖尿病患者容易出現脂代謝異常，并且易合并各種微血管及大血管并發癥。本研究結果顯示，DM 2組血清Lp（a）水平明顯高于對照組，而DM 2組的血清Lp（a）水平明顯高于DM 1組。

Lp（a）在肝臟合成，而腎臟是其分解代謝的主要場所。糖尿病腎病時Lp（a）在腎臟的分解減少，可能是血中Lp（a）升高的原因之一［3］。而腎功能嚴重受損時尿蛋白大量丟失，刺激肝臟合成更多的Lp（a），從而形成惡性循環。高水平的LP（a）可能造成腎臟損害。一方面通過抗纖溶活性，造成腎小球毛細血管的血栓栓塞，改變濾過能力，引起或加重蛋白尿［4］。另一方面可與腎小球內膜下的基質成分結合，發生氧化修飾及被巨噬細胞吞噬，引起泡沫細胞形成脂質沉積，或刺激系膜細胞增殖、系膜增生，引起腎小球硬化、濾過屏障改變、清蛋白排泄增多。有文獻報道，Lp（a）可能是糖尿病腎病的始發因素，且與腎臟損害程度呈正相關，可作為糖尿病腎病早期預測指標［5］。

［1］ 中華人民共和國衛生部醫政司.全國臨床檢驗操作規程［M］.3版.南京：東南大學出版社，2006：20.

［2］ 趙水平，王鐘林，陸宗良，等.臨床血脂學［M］.長沙：湖南科學技術出版社，1997：64.

［3］ 李興，許愛梅.Lp（a）與NIDDM心血管并發癥關系的探討［J］.山西醫藥雜志，1993，22（6）：421－422.

［4］ 姚剛，潘榮華，許宏岳，等.慢性腎功能不全患者血清脂蛋白（a）水平的觀察［J］.中華內科雜志，1995，34（6）：402－403.

［5］ 周光紀，馬麗.血Lp（a）在糖尿病腎病早期診斷中的價值探討［J］.實用預防醫學，2006，13（6）：1439－1440.