尿激酶重復溶栓搶救復發性肺栓塞1例

程樹亮，董曉嫻，扈麗媛

患者，女，55歲。因腎結石于2010-09-08在筆者所在醫院行經輸尿管鏡鈥激光碎石術。既往有糖尿病病史10余年。術后第2天無明顯誘因突然出現呼吸急促，胸悶憋氣，煩躁不安及背部疼痛。血壓降至95/53 mmHg（術前基礎血壓140/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）。急查心電圖呈竇性心律，SⅠQⅢTⅢ，完全性右束支傳導阻滯，Tv1～v3倒置（術前心電圖正常）,外周氧飽和度降至74%。臨床診斷：急性肺栓塞（PTE）。即給予高流量吸氧，多巴胺靜脈滴注升壓，迅速轉入ICU搶救。入ICU時患者意識清醒，血壓130/50 mmHg，但四肢濕冷。經持續面罩高流量吸氧呼吸困難仍難以糾正，呼吸頻率40次/min。復查心電圖為心房纖顫，其余改變同前。血氣分析：pH 6.748,BE-31.9，氧分壓61 mmHg（吸氧濃度50%），二氧化碳分壓24.6 mmHg。D-dimer709 U/L，肌鈣蛋白Ⅰ1.14 μg/L，血白細胞 39.5×109/L，尿常規：白細胞紅細胞滿視野 （后經尿培養證實為鮑曼不動桿菌感染），血肌酐170.6 μmol/L，即給予經口氣管插管，呼吸機輔助呼吸，給予尿激酶150萬U，2 h內緩慢靜脈滴注靜脈溶栓。按降階梯抗感染策略給予亞胺培南抗感染，同時給予擴容抗休克、糾正酸中毒等對癥治療。溶栓2 h后復查心電圖完全性右束支傳導阻滯及I導聯S波消失，其余導聯T波倒置變淺，呼吸困難癥狀減輕。但血壓降至60/34 mmHg?？紤]為溶栓成功后栓塞肺動脈開通，相應肺血管床開放，血流再分布所致。繼續以液體擴容、糾正酸中毒為主，同時應用血管活性藥物升壓。48 h內應用碳酸氫鈉50 g，液體入超7400 ml，在應用多巴胺4 μg/min·kg情況下血壓逐漸穩定在120/60 mmHg左右，血氣分析 pH7.204，BE-13.6，氧分壓 78.5 mmHg（吸氧濃度 35%），二氧化碳分壓33.4 mmHg。溶栓后第3天停用升壓藥物，血壓穩定在110//60 mmHg，血氣分析基本正常。溶栓第2天患者出現血小板減少、APTT延長等DIC傾向，給予補充新鮮血漿、冷沉淀、低分子肝素等對癥處理。溶栓后第3天下午患者無明顯誘因再次出現呼吸困難，血壓降至71/40 mmHg，氧分壓降至56.4 mmHg，同時出現意識障礙。急查心電圖再次出現SⅠQⅢTⅢ，不完全性右束支傳導阻滯?？紤]患者復發急性大面積PTE，遂停用低分子肝素，再次以2 h溶栓方案給予尿激酶150萬U靜脈溶栓。同時采取增加機械通氣支持條件、抗休克等搶救措施。溶栓7 h后停升壓藥物，患者血壓恢復正常。18 h后患者意識恢復。第2次溶栓后次日開始根據APTT監測情況加用普通肝素抗凝，48 h后復查心電圖不完全右束支傳導阻滯及SⅠQⅢ消失。3 d后給予低分子肝素抗凝，并逐步過渡到華法林抗凝治療。病程中患者多次出現急性左心衰、全心功能衰竭，經給予利尿、強心等綜合治療病情逐漸趨于穩定，發病17 d后患者成功脫呼吸機并拔管，心、腎功能恢復正常，凝血功能障礙糾正，轉出ICU繼續康復治療，26 d后治愈出院，半年后隨訪患者完全康復。

分析本例突出特點是短時間內2次發生急性大面積肺栓塞，同時合并嚴重內環境紊亂、休克、呼吸衰竭、膿毒血癥、急性腎功損害、DIC、急性淤血性肝炎、反復心力衰竭等多器官功能障礙。栓塞肺動脈的及時開通，為進一步搶救創造了先決條件。在抗休克過程中，筆者注意到患者休克的主要原因是肺動脈栓塞、急性右心功能衰竭導致的心源性休克，或者說是梗阻性休克，治療上借鑒右室心肌梗塞合并休克的處理原則，以擴容增加心臟前負荷為主要措施，輔以小劑量血管活性藥物，同時積極糾正嚴重的代謝性酸中毒，既迅速改善組織灌注，又避免了大劑量使用血管活性藥物帶來的不良反應。由于目前在判斷肺血栓栓塞癥靜脈溶栓是否成功方面尚缺乏有效指標和統一標準。在該例的救治過程中，筆者嘗試通過密切觀察血壓、血氣分析、心電圖變化，來判斷肺栓塞尿激酶溶栓療效。結果發現心電圖的改變，尤其是短時間內右束支傳導阻滯的改善似乎與溶栓效果相關。但是心電圖變化是否可以像在急性心肌梗塞靜脈溶栓中那樣，在PTE溶栓治療中作為療效判斷的指標之一，尚有待于嚴謹的基礎研究和大樣本臨床觀察來驗證。