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《內經》肝條文與糖脂代謝結合心得

2012-04-13 08:49:28張韋華王南卜陜西中醫學院中醫臨床醫學院2011級研究生咸陽712046
陜西中醫 2012年11期
關鍵詞:血糖

張韋華 王南卜 陜西中醫學院中醫臨床醫學院2011級研究生 (咸陽712046)

《黃帝內經》是祖國醫學的瑰寶,對肝臟的論述散在許多篇幅中,對其摘錄,學習,理解及歸類后將其與糖脂代謝結合,進一步理解其機理,用于指導臨床糖尿病的治療。

1 “散精于肝”與葡萄糖代謝

《素問·經脈別論二十一》云:“食氣入胃,散精于肝,淫氣于筋。”精者,食之輕清者也。今天看來“精”主要是指葡萄糖。脂肪,蛋白質和淀粉攝入后,脂類在小腸內消化與吸收,經過腸道淋巴管匯入體循環,不經肝臟;蛋白質分解為氨基酸雖經門靜脈入肝,但單種氨基酸的濃度不高;淀粉攝入后分解為葡萄糖,糖被小腸粘膜吸收后,經門靜脈入肝,一部分在肝細胞內直接代謝,另一部分由肝靜脈進入血液循環,再進入其他組織細胞內進一步代謝。在不進食或空腹時,肝糖原分解為葡萄糖向血液直接供糖,即肝將精“疏泄”出肝臟,從而使血糖濃度不致因空腹而降低過多。由于肝的“散精-疏泄”作用即肝細胞對葡萄糖的代謝,使肝臟對血糖具有了“調蓄”作用。這種“調蓄”與胰島素分泌相互作用,從而使血糖維持在穩定水平。正常食量與肝的糖代謝能力(“調蓄”能力)相匹配,血糖濃度在一定范圍內波動。

2 肝藏血與肝糖原的合成與分解

《素問·調經論六十二》:“肝藏血”,《素問·五藏生成篇十》:“故人臥血歸于肝,肝受血而能視,足受血而能步,掌受血而能握,指受血而能攝。”王冰:“肝藏血,心行之,人動則血運于諸經,人靜則血歸于肝臟。何者?肝主血海故也。”均說明肝具有藏血的功能,肝為血海。“人臥血歸于肝”即肝具有貯藏血液和調節血量的重要功能,當人清醒和活動時,將貯藏血液輸送各個組織器官,以供機體活動需要。當機體活動劇烈或情緒激動時,人體各部分需血量就相應增加,肝將所藏的血液向機體的外周輸布,以供機體活動之需。當機體在安靜或睡眠時,全身活動量小,外周需血量減少,部分血液就歸藏于肝。血糖的主要來源:食物;儲存于肝臟中的肝糖原和儲存于肌肉的肌糖原分解成葡萄糖入血;非糖物質通過糖異生作用轉化成葡萄糖。血糖的去路有:葡萄糖在組織器官中氧化分解供應能量;劇烈活動或機體缺氧時,葡萄糖進行無氧酵解,產生乳酸及少量能量以補充身體的急需;合成肝糖原和肌糖原;多余的葡萄糖轉變為脂肪。糖原是糖的貯存形式,進食后過多的糖可在肝臟和肌肉等組織中合成糖原貯存起來,以免血糖濃度過高。當血糖高時,合成肝糖原;血糖低時,肝糖原分解成葡萄糖補充血糖,因此肝糖原對維持血糖的相對恒定十分重要。肌糖原只能由葡萄糖生成,而不能直接分解為血糖。當肌肉活動劇烈時,肌糖原分解產生量乳酸,除一部分可氧化供能外,大部分隨血液循環到肝臟,通過糖異生轉變成肝糖原或血糖。血糖經血循環送到肌肉等組織氧化或合成肌糖原貯存。肌糖原→血乳酸→肝糖原→血糖→肌糖原的循環過程,又稱乳酸循環。糖原合成與分解的生理意義:貯存能量:葡萄糖可以糖原的形式貯存。調節血糖濃度:血糖濃度高時可合成糖原,濃度低時可分解糖原來補充血糖。利用乳酸:肝中可經糖異生途徑利用糖無氧酵解產生的乳酸來合成糖原。這就是肝糖原合成的三碳途徑或間接途徑。故當體內糖來源豐富和細胞中能量充足時,合成糖原將糖貯存(“人臥血歸于肝”;“人靜則血歸于肝臟”)。當糖供應不足或能量需求增加時,貯存的糖原分解為葡萄糖進入血液(“人動則血運于諸經”)。因此,肝藏血與肝糖原的合成與分解密切相關。

3 肝主疏泄與脂類代謝 《素問·五常政大論七十》:“發生之紀,是為啟陳。土疏泄,蒼氣達,陽和布化,陰氣乃隨,生氣淳化,萬物以榮。”說明肝主疏泄。膽依附于肝,內藏膽汁。膽汁來源于肝,由肝之余氣積聚輸注于膽而成。膽汁經腸道排泄至小腸內,以助油脂類食物的消化吸收。膽汁的分泌,貯藏和排泄均有賴于肝主疏泄,調達氣機。因此,肝的疏泄功能正常,則膽汁能正常有序地分泌和排泄,有助于脾胃的消化吸收。肝位于人的腹腔,橫膈之下,右肋之內。膽位于右肋下,是一個梨形的中空囊狀器官,通過筋膜依附在肝的短葉間。膽汁是肝細胞分泌的液體。而膽汁酸隨膽汁進入腸道后,只有一部分受腸菌作用后排出體外,極大部分膽汁酸又重吸收經門靜脈回到肝臟,再隨膽汁分泌進入腸道,從而構成膽汁酸的腸肝循環。這可使有限的膽汁酸被反復應用,以最大限度發揮膽汁酸鹽的作用。有利于脂類消化吸收及膽汁中膽固醇的溶解狀態。因此,通過肝主疏泄,疏泄膽汁,間接調節脂類代謝。

4 小 結 糖與脂類在代謝上是相互聯系的。當機體攝入糖量超過能量消耗時,一部分貯存于肝臟和肌肉。其余可經糖氧化分解產生的乙酰CoA生成脂肪酸和膽固醇,而糖代謝中間產物磷酸二羥丙酮可轉變為甘油-3-磷酸,進而脂肪酸和甘油-3-磷酸合成脂肪而貯存于脂庫。脂肪分解產生甘油和脂肪酸。甘油通過糖異生生成葡萄糖,或轉變成磷酸二羥丙酮進入糖代謝氧化分解;脂肪酸通過B-氧化產生乙酰CoA,主要經三羧酸循環徹底氧化。由于乙酰CoA不能逆轉變成丙酮酸,故一般認為脂肪酸不能轉變成糖。

糖尿病與肝糖脂代謝密切相關。如長期攝入過多熱量,超過肝臟轉運和分解能力,一方面肝不能代償門脈高糖,餐后血糖超高過正常上限,胰島被迫分泌更多的胰島素,臨床上可見高胰島素血癥,長期胰島素過度分泌導致胰島凋亡,當殘存胰島少于50%時出現臨床糖尿病;另一方面過多熱量導致肝細胞線粒體產生大量的乙酰CoA,進而合成脂肪,造成胞內脂肪大量堆積。肝細胞脂肪化后,其糖原儲備能力、線粒體的三羧酸循環進程受損,導致細胞內糖代謝紊亂,進而阻滯了葡萄糖向細胞內的轉運,加重了高血糖。胞內異常代謝與胞外減弱的調節相互作用,導致2型糖尿病及眾多相關并發癥。因此調節肝糖脂代謝,對于防治糖尿病及其并發癥有重要意義。

《黃帝內經》是祖國醫學四大經典之一,對肝臟的論述散在許多篇幅中,對其歸類總結以進一步學習及理解。糖尿病與肝臟糖脂代謝密切相關。將《內經》中有關肝的條文與糖脂代謝結合,理解其機理,深入研究其機制,以更好的指導臨床糖尿病治療。

[1]王慶其.內經選讀[M].北京:中國中醫藥出版社,2003:56-57.

[2]田代華.黃帝內經·素問[M].北京:人民衛生出版社,2005:21,45,148.

[3]金國琴.生物化學[M].上海:上海科學技術出版社,2006:104-107,250-254.

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