影響動物脂肪代謝的因素

史立鵬 （河南省清豐縣畜牧局 457300）

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影響動物脂肪代謝的因素

史立鵬 （河南省清豐縣畜牧局 457300）

不同動物的脂肪合成具有不同的方式，但是動物脂肪的合成和分解代謝主要是由肝臟或脂肪組織來完成的。畜禽脂肪代謝是由復雜的系統來調控的，遺傳、營養、激素和免疫等因素對脂肪代謝產生影響。掌握脂肪代謝的調控因素對于脂肪調控具有重要意義。

消費者對膳食中脂肪的含量越來越關注，畜牧生產者不得不生產瘦肉率更多的產品，以滿足消費者的需要。動物生長后其脂肪會迅速在體內沉積，大量研究證實，脂肪代謝的方向及在體內沉積的速度直接影響胴體品質。因此，對體內脂肪代謝及調控做深入的探討，就顯得十分必要。

1 脂肪的合成與轉運

不同動物脂肪合成的組織不同。反芻動物脂肪組織是胴體脂肪合成的唯一場所，豬脂肪組織是脂肪合成的主要場所，嚙齒動物如兔和鼠等，脂肪合成在肝臟和脂肪組織中，而禽類如雞，肝臟是胴體脂肪酸合成的主要場所，脂肪90%在此合成。動物的脂肪合成與分解代謝，以及脂肪的轉運都主要由肝臟或脂肪組織來完成。肝臟合成的脂肪被轉運到其它組織利用或到脂肪組織中儲存。血漿脂蛋白作為脂類的載體，運輸到各個組織發揮生理功能。

2 動物體內脂肪的調控

在高等動物體內，無論是脂肪的合成還是分解都是通過一系列的酶促反應來完成的。其間受到許多因素的影響，而激素和日糧的影響最為關鍵。

2.1 營養因素對脂肪代謝的調控 動物體脂沉積所需要的脂肪酸大多來自脂肪酸的從頭合成，而脂肪酸的合成需要脂肪酸合成酶(FAS)催化乙酰輔酶A和丙二酸單酰輔酶A來完成。通過調控FAS的表達可以用來控制動物體脂的沉積。日糧碳水化合物、蛋白質及脂肪酸的種類和含量都可能影響動物FAS酶蛋白的活性和FAS基因的表達調控。（1）碳水化合物對脂肪代謝的影響。用大鼠進行實驗，分別測定大鼠飼喂高碳水化合物日糧、饑餓狀態、禁食后再飼喂高碳水化合物3種情況下FAS mRNA的豐度。結果發現，飼喂高碳水化合物日糧的大鼠，肝FAS mRNA豐度增加3~5倍；而饑餓顯著降低FAS mRNA的豐度，禁食后再飼喂高碳水化合物，FAS mRNA豐度比禁食組增加20~30倍。給動物飼喂高碳水化合物，GRBP蛋白含量增加，而在饑餓、飼喂高脂日糧和高蛋白日糧時，GRBP蛋白的含量降低。（2）蛋白質對脂肪代謝的影響。飼料中不同蛋白質含量也影響體脂的蓄積，供給糖原性氨基酸會促進雞體內糖的合成，增加NADpH的消耗量，使脂肪酸合成所需的NADpH不足，從而抑制脂肪酸的合成，減少脂肪的蓄積。（3）不飽和脂肪酸對脂肪代謝的影響。日糧脂肪酸對FAS基因表達也具有抑制作用，這種抑制作用與日糧脂肪酸的含量、脂肪酸的飽和程度、鏈的長短、雙鍵位置等多種因素有關。Blarke等(1990)研究了多不飽和脂肪酸(魚油，PUFA)和飽和脂肪酸對大鼠肝臟中FAS基因表達的影響，發現飼喂魚油的大鼠，肝中FAS mRNA豐度是飼喂軟脂酸甘油酯的6%，這說明了日糧多不飽和脂肪酸是FAS mRNA的強抑制劑。動物研究表明，共軛亞油酸(CLA)能降低動物脂肪，防止動脈粥樣硬化，這與發揮生物活性的CLA的主要異構體對脂肪代謝的影響密切相關。 CLA對動物降脂作用在于CLA對脂肪代謝的影響，CLA提高褐色脂肪組織和腓腸肌組織中肉毒堿-軟脂酯轉移酶(CPT)活性，從而使血清中非酯化脂肪酸和甘油三酯都下降。

2.2 激素對脂肪的調控 激素對脂肪代謝調節一方面通過自身的受體介導，另一方面又通過干擾其它激素的信號傳導通路的某個環節來發揮作用。其作用既可從DNA水平上調節相關基因的表達和mRNA水平上調節轉錄物的穩定性，也可從蛋白質水平上通過磷酸化來調節酶及相關蛋白質的活性。（1）生長激素(GH)在促進生長和改變酮體組成方面有顯著的生物學效應。GH對脂肪代謝具有雙重效應，GH的生理效應(即抗胰島素樣效應)表現為遲發性低劑量的GH可引起機體脂肪分解，血液游離脂肪酸(FFA)含量升高；抑制葡萄糖(Glc)氧化，減少Glc消耗。GH的藥理效應(即胰島素樣效應)則表現為促進Glc攝取，利用和進入細胞，促進細胞組織的酯化作用。豬用生長激素處理后，體脂沉積降低60%~80%，肌肉生長增加40%~60%。脂肪沉積減少是由于葡萄糖轉運和脂肪合成明顯減少的結果，而脂肪分解相對不受影響。PST通過降低脂肪細胞對胰島素(INS)的敏感性，從而降低INS刺激FAS基因包括FAS基因的表達和FAS的活性，從而導致受INS調控的葡萄糖向胞內運輸和脂肪合成過程顯著降低。（2）胰島素(Insulin INS)是胰腺β-細胞分泌的一種多功能蛋白質激素，其作用是通過細胞表面豐富的胰島素受體誘導細胞DNA合成以引起細胞分裂增殖。豬脂肪組織是重要的葡萄糖利用組織，每日攝入的葡萄糖的40%都會被脂肪組織利用。葡萄糖運輸受激素調節，INS作為一種重要的合成代謝調節激素可改變質膜與胞內運輸蛋白的分布，刺激葡萄糖被脂肪細胞吸收利用。許多體外實驗均表明INS有剌激葡萄糖吸收、脂肪合成和抑制脂解的作用。（3）β-腎上腺素能受體興奮劑(β-AA)是一類兒茶酚激素的衍生物，和INS互為拮抗物。β-AA促進三酰甘油的水解，降低體內脂肪酸的合成，INS作用則相反。β-AA使蛋白激酶A(PKA)激活，從而引起激素敏感脂酶(HSL)和三酰甘油水解酶的磷酸化激活。實驗也表明，β-腎上腺素能受體激動劑(β-AA)促進脂肪分解，減少脂肪合成，達到降低脂肪沉積的本質是通過去甲腎上腺素(NE)類似途徑，激活細胞膜β-AR，進一步使激素敏感脂酶磷酸化，從而催化甘油三酯水解為甘油和脂肪酸，脂肪又被生成酰基CoA，再進入β-氧化和三羧酸循環氧化產熱。體內游離脂肪酸(FFA)濃度的提高可使線粒體進入解偶聯呼吸狀態，底物氧化耗能增加，脂肪分解代謝增強。（4）胰島素樣生長因子(Insulin-like growth factors，IGF)是胰島素原同系肽類，它主要在肝細胞內合成，約占IGF總量的90%，其它組織細胞也能少量合成。目前已分離到IGF-I和IGF-II，二者都是單鏈多肽，化學結構與胰島素相似，而且種屬間差異很小。IGF是一類多功能細胞增殖調控因子，能以“自分泌”的形式刺激肝細胞自身生長，對肝外其它組織細胞的增長調節作用則以“內分泌”和“旁分泌”的形式參與，IGF具有對胰島素的靶器官起經典胰島素的效應，促進細胞增殖、分化和分泌等基本功能。它參與脂肪組織的糖代謝和糖轉運，促進脂肪、糖元的合成和細胞對葡萄糖的利用；同時IGF介導GH發揮正常的生理功能，調整機體的生長狀態。（5）在脂肪組織中，腺苷可促進葡萄糖和甘油三酯的吸收，抑制脂解和加強INS的作用，促進血流和抑制神經遞質的釋放等。活體和離體實驗表明，腺苷可增加小鼠中脂蛋白酶活性，降低胞質甘油的含量，但在肝細胞中未觀察到這種變化。在對脂蛋白酯酶的作用機制的研究表明，其作用可能是通過cAMP含量降低來介導的，而不是腺苷對該酶直接作用。（6）腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α)是人們發現的一種能調控脂肪代謝的活性蛋白質。90年代人們認識到TNF-α處理后動物食欲下降，體重減輕，同時也發現該細胞因子對脂代謝的重要作用。TNF-α對脂肪組織某些基因的表達具有內源性的調控作用。脂肪組織釋放的TNF-α通過降低動物的攝食量和營養物質的吸收率，提高動物體的產熱量；降低LPL活性，刺激脂解作用；降低葡萄糖轉運蛋白(GIUT4)基因表達量，提高機體的胰島素抗性，抑制血液中葡萄糖的轉運，從而減少動物體脂肪的沉積。

3 免疫學控制

免疫學控制是改變內分泌狀態較好的方式，這是控制激素合成和分泌的一種方法，可利用其加強內源激素的作用及模擬內源激素激活受體。脂肪細胞膜免疫技術就是其中之一，以從動物脂肪細胞膜(adipocyte plasma membrane，APM)分離得到的膜蛋白作抗原，通過被動免疫或主動免疫來破壞脂肪細胞，使脂肪組織中細胞的數量減少，限制其貯存脂肪的能力，從而達到調控動物生長和降低體脂的目的。

3.1 脂肪細胞膜的被動免疫 被動免疫就是給動物注射脂肪細胞膜抗體，利用抗體去破壞動物的脂肪細胞，使這些脂肪細胞不能再生，結果使脂肪組織中脂肪細胞數量減少，體積變小，貯存脂肪的能力降低，從而降低體內脂肪含量。抗體來源途徑有多克隆抗體、單克隆抗體和重組DNA抗體。Kestin等(1993)給3周齡豬的皮下脂肪組織分8個點注射抗血清，17周后8個注射點脂肪共減少31.2ml，而6周齡皮下注射的豬只減少7.1ml，另外給6周齡的仔豬腹膜內注射抗血清，可使最后肋骨處的背膘厚度降低30%，前后肢分離肉塊中肥肉降低25%(p≤0.01)，同時瘦肉增加12%。

抗體是異源蛋白，給動物注射脂肪細胞膜抗體，一般會引起動物短時的應激反應，同時抗體引起脂肪細胞的大量溶解，使血液中的甘油三酯含量升高，引起動物采食量降低，脂肪組織貯存脂肪的能力降低。

3.2 脂肪細胞膜的主動免疫 主動免疫是直接以AMP為免疫原，引起動物對脂肪組織產生主動的免疫抑制作用。也可在AMP上藕聯載體蛋白以增強其免疫原性，但其效果遠不如被動免疫。用綿羊進行兩個試驗，一個未能產生顯著影響，另一個降低了脂肪組織的重量，但也降低體增重和瘦肉的重量。用脂肪細胞膜給豬免疫，豬背膘厚度明顯降低，前肢分離肉塊中的脂肪減少，效果未達顯著水平，且明顯比被動免疫的效果小。主動免疫后的抗體指數明顯較低。與被動免疫相比，主動免疫操作更加簡單，但效果較差，如何改善其免疫效果有待于進步研究。

總之，畜禽脂肪代謝是由復雜的系統來調控的，遺傳、營養、激素和免疫等多種方法和手段都對脂肪代謝產生影響，在控制畜禽脂肪沉積方面發揮著重要作用。

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（2011–11–18）

S811.3

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1007-1733(2012)02-0060-03