腦出血致巨大異常J波引起心臟性猝死1例

關鍵詞 巨大J波 腦出血 心臟猝死

病歷資料

患者，男，64歲，以“頭暈，頭痛5小時，惡心，嘔吐4小時 ”入院。查體：T 36.7℃，R 12次/分，P 122次/分，BP 235/150mmHg。頭顱CT示：右側丘腦出血。心電圖示：竇性心動過速。入院2小時后，出現意識障礙，呼之不應，查體呈昏迷狀，無自主呼吸。右側瞳孔3.0mm，左側瞳孔4.0mm，對光反射消失。復查CT示：腦出血較前增多。同時急查心電圖（見附圖），診斷為竇性心律；二度房室傳導阻滯（呈2：1～3：2下傳）；ST—T改變；各導聯均可見巨大異常J波。即行側腦室引流術，脫水，心肺復蘇等積極治療，期間反復查心電圖：竇性P波，各導聯仍可見明顯異常J波，除avR、V1倒置外，其余均為直立；多數導聯呈尖峰狀，J波振幅在Ⅱ導聯最高，達0.9mv，時間0.12秒。4小時后，患者出現心室顫動，經多方搶救無效死亡。

討 論

心電圖QRS波群與ST段連接處（又稱J點）從基線明顯偏移并形成具有一定幅度，持續一定時間，呈切跡、鈍挫，形成尖峰狀、駝峰狀或圓頂狀的波形，稱為J波，又稱駝峰狀波¹。1938年Tomaskewski首次在低溫患者中發現J波；1953年Osborn對低溫出現的J波進行了系統的實驗研究和詳細的論述，故又稱Osborn波。王東琦等²認為，心電圖上J點抬高≥0.1mV、時間≥20ms的圓頂狀或駝峰狀波稱為J波。J波大小由各導聯中最顯著J波的高度（mv）和寬度（s）的乘積表示（mv—s）。本例V4導聯J波最高達0.11mv—s。J波以下壁及左胸前導聯最為常見，以avL導聯最為少見，極性為正向，但V1和avR導聯J波多呈負向。巨大J波的體表心電圖特點如下：①多數導聯出現振幅較大且較寬的J波，特別是下壁導聯和左胸導聯更明顯；②除aVR，aVL，V1，V2導聯外，不管主波方向如何，J波均直立；③J波的振幅，持續時間與原發疾病嚴重程度相關；④可以伴有ST段改變和Q—T間期延長。本文心電圖表現均符合上述J波特征。J波異常常與低溫、酸中毒、高鈣血癥、神經因素、心肌缺血等因素密切相關，也有的原因不明。Yan和Antzelevitch等³利用跨壁心電圖，在經冠狀動脈灌注的犬心肌組織塊電生理模型基礎上實驗證明，跨壁心電圖J波的發生原理，源自EPI（心外膜心肌細胞）的AP（動作電位）的切跡，其離子流基礎是Ito（外向離子流）。AP切跡幅值的大小，還取決于復極早期EPI切跡所形成的跨室壁復極電壓梯度。而且由于心室外膜復極不均一性，可形成兩相折返，觸發環形折返激動，易引發惡性心律失常，發生室速、室顫。J波與惡性室性心律失常和猝死存在明顯的關系，心電圖出現巨大J波的患者常常不是死于原發疾病，而是死于心臟性猝死。

本例患者所出現的巨大J波屬于神經源性J波。可能是由于腦出血，血腫壓迫腦組織引起周圍腦組織缺血、缺氧、水腫導致正常皮層—皮層下、丘腦下部—間腦的自主神經中樞關系遭到破壞，引起功能失調，并反射性地引起冠狀循環障礙；由于呼吸停止，缺氧而使冠狀動脈痙攣至進一步加重心肌缺血和心電不均一性的增大，心外層心肌Ito增強，心室復肌電壓梯度增大，心外膜動作電位切跡加深，2相平臺期縮短和消失，從而形成巨大J波，終致室顫，搶救無效死亡。

綜上所述，提高心電圖J波的診斷水平格外重要，根據J波及時識別高危患者，并提供合理的干預有重要臨床意義。至于心電圖上出現J波的導聯越多、波幅度越大與臨床出現猝死的可能性程度是否平行相關有待廣大學者同仁進一步研究探討。

參考文獻

1 Cussak I，Antzelevitch C.Early repralization syndrome：clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms J.Electrocardiol，2000，33（4）：299—309.

2 王東琦，蘇顯明，崔長琮.J波和J波綜合征[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2008，22：4—5.