摘 要 目的:探討血鈉紊亂與腦出血患者的病情輕重及預后的關系。方法:將161例腦出血患者按血鈉水平分為高鈉血癥組、低鈉血癥組和正常血鈉組,觀察血鈉水平與病情輕重及預后的關系。結果:腦出血患者GCS 3~8分65例,發生高鈉血癥12例,發生率為185%,死亡9例;發生低鈉血癥16例,發生率為246%,死亡6例;GCS 9~15分96例,發生高鈉血癥3例,發生率為31%,死亡1例;發生低鈉血癥10例,發生率為104%,死亡2例。腦出血并高鈉血癥15例,死亡10例,病死率為667%;低鈉血癥26例,死亡8例,病死率為308%;正常血鈉120例,死亡16例,病死率為133%。結論:重癥腦出血患者易發生高鈉血癥和低鈉血癥,高鈉血癥患者死亡率高。
關鍵詞 腦出血 高鈉血癥 預后
doi:10.3969/j.issn.1007—614x.2012.29.025
水、電解質紊亂是腦出血的常見并發癥,其嚴重程度與腦出血的病情輕重及預后均有密切的關系。本文對161例腦出血患者的血鈉變化進行了回顧性分析。現報告如下。
資料與方法
一般資料:2010年1月~2012年5月收治腦出血患者161例,均經頭顱CT檢查確診,排除外傷性腦出血,發病3天內入院。男94例,女67例,年齡5121±1132歲。有原發性高血壓病史者93例,糖尿病病史者21例。出血部位,基底節區(包含丘腦)112例,腦葉19例,腦干、小腦等部位出血30例。出血量16~110ml,平均411ml。入院當天進行格拉斯哥昏迷分級(GCS)計分。
方法:患者均于入院24小時內、3天、1周內3次或根據患者病情變化隨機抽取靜脈血,用自動分析儀檢測電解質,對檢測結果異常者動態復查。血鈉135~145mmol/L為正常,共120例,平均血鈉濃度為1385±64mmol/L;血鈉>145mmol/L為高鈉血癥,共15例,平均血鈉濃度為1543±56mmol/L;血鈉<135mmol/L為低鈉血癥,共26例,平均血清鈉濃度為1243±71mmol/L。
統計學處理:利用統計軟件SPSS130進行統計分析,多個樣本率之間比較采用X2檢驗,檢驗水平α<005,組間資料兩兩比較,檢驗水平α<00125。
結 果
腦出血患者GCS 3~8分65例,發生高鈉血癥12例,發生率為185%,死亡9例;發生低鈉血癥16例,發生率為246%,死亡6例;GCS 9~15分96例,發生高鈉血癥3例,發生率為31%,死亡1例;發生低鈉血癥10例,發生率為104%,死亡2例。腦出血并高鈉血癥15例,死亡10例,病死率為667%;低鈉血癥26例,死亡8例,病死率為308%;正常血鈉120例,死亡16例,病死率為133%。腦出血患者血鈉水平與病情輕重及預后均差異有顯著性,高鈉血癥與正常血鈉比較,在病情輕重及預后方面均差異有顯著性,低鈉血癥與正常血鈉組比較,在病情輕重方面亦差異有顯著性。見表1、2。
討 論
本研究觀察顯示,發現重癥腦出血患者易發生高鈉血癥和低鈉血癥,高鈉血癥患者死亡率更高。腦出血易發生嚴重的血鈉紊亂,其原因主要與抗利尿激素(ADH)等分泌異常有關。重癥腦出血時由于出血量大或腦水腫嚴重,中線結構受壓或偏移,引起下丘腦1受累,下丘腦的視上核和室旁核對滲透壓變化不敏感,引起ADH分泌異常。當ADH分泌減少時,血鈉升高,血漿滲透壓升高,神經細胞脫水,引發一系列中樞神經系統功能障礙的癥狀,包括嗜睡、昏迷、譫妄等使原有病情加重,體溫中樞神經細胞脫水,出現脫水熱。加之腦出血昏迷患者渴感無法表達,高鈉狀態不能及時發現和糾正,加重高鈉血癥,一旦發生并有進行性增高趨勢,臨床雖然可通過鼻飼蒸餾水等方法糾正,但糾正困難,死亡率高。當ADH分泌增高時,導致水儲留、尿排鈉增多,出現低鈉血癥。其他導致血鈉紊亂的原因有不適當的補液、禁食,脫水劑的應用,不能及時動態的復查電解質。
因此一旦發現血鈉異常,即給予動態監測,對低鈉血癥患者根據可能機制及時給予限水或補鈉治療;對于高鈉血癥患者及時給予補充水分或低滲液。治療后血鈉水平逐漸恢復正常者,預后較好,而血鈉異常進行性加重者預后極差。血鈉水平及其動態變化可以作為判斷腦出血病情及預后的一項指標,具有一定的臨床意義。
參考文獻
1 李德志,王忠誠,張玉琪,等.下丘腦損傷與血鈉紊亂的動物實驗研究[J].中華神經外科雜志,2004,20(6):479—482.